天普研究基金(01201028)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- 肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用。方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组)。记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响。采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,最后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度。结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05)。(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05)。(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05)。(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05)。(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度最深,B、D组次之,C组最轻。结论肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,最终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用。
- 郭培培陈仲清席小丽陈辉傅卫军王瑞亭
- 关键词：蛋白酶抑制剂乌司他丁失血性休克
- 乌司他丁在肠道缺血再灌注损伤中抗炎作用的新靶点——自身消化假说被引量：2
- 2013年
- 目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用。方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,将实验动物随机分为对照组(sham group)、肠道缺血再灌注但不灌洗肠道组(SMAO group)、肠道缺血再灌注且用生理盐水灌洗肠道组(SMAO+NS group)、肠道缺血再灌注且用乌司他丁灌洗肠道组(SMAO+UTI group)。对比各组大鼠的动脉血压,生存时间,肠液胰蛋白酶活性,肠道粘膜病理变化,白细胞表面粘附分子CD11b,以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1(IL-1)水平。结果:随着肠道胰蛋白酶活性的降低,乌司他丁灌洗组大鼠血中TNF-α、IL-1及PMN CD11b水平明显低于盐水灌洗组(P<0.05),且血流动力学明显优于盐水灌洗组,生存时间明显延长。结论:乌司他丁可以通过抑制肠道胰蛋白酶活性发挥抗炎作用,胰酶对肠壁组织的自身消化作用可能是全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)的启动机制。
- 韦祎陈仲清郭培培曾振华陈辉傅卫军
- 关键词：肠道缺血再灌注损伤乌司他丁
