辽宁省自然科学基金(20102266)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：马晓欣张茹于志娟王翠翠贾玖丽更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK,PI3K/Akt)调控的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:利用HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3K/Akt)的调控作用。方法:表皮生长因子(endothelial growth factor)处理HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,Western-blot检测转染前后细胞COX-2、t-Akt及p-Akt蛋白、t-ERK及p-ERK表达,ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量。用PI3K/Akt的抑制剂LY294002及MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,以不同浓度作用相同时间和以相同浓度分别作用不同时间后,检测COX-2及雌二醇表达水平。结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2蛋白、p-Akt蛋白、p-ERK及细胞上清液中的雌二醇的含量均高于未转染的Ishikawa细胞株(P<0.05)。应用抑制剂分别抑制上述两种通路,转染后细胞株中COX-2的表达水平低于转染前Ishikawa细胞株,同时转染组细胞上清液中雌二醇的含量较未转染组下降明显,降幅更大。随抑制剂浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈负相关关系。结论:子宫内膜癌Ishikawa细胞株HER-2/neu基因表达的增强进一步引起COX-2、E2表达的增加,可能是通过对信号通路MAPK/ERK、PI3K/Akt的调控而实现的。
- 于志娟马晓欣贾玖丽张茹
- 关键词：子宫内膜癌雌激素
- 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法①表皮生长因子(EGF)处理Ishika-wa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量。②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20μmol/L时,分别作用10,20,40和60min)和不同浓度(5,10,20和40μmol/L)作用30min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平。结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05)。应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P<0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系。结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长。
- 于志娟马晓欣张茹王翠翠
- 关键词：子宫内膜肿瘤1-磷脂酰肌醇3-激酶环氧化酶
- KL-6黏蛋白/MUC1作为肿瘤标志物的研究进展
- 2012年
- 0引言侵袭和转移是治疗恶性肿瘤最大难题,许多研究从多个方面阐述肿瘤侵袭和转移的原因。从肿瘤发生学上讲,细胞表面糖链部分结构及数量的变化,尤其是唾液酸化作用在肿瘤的发展中发挥重要的作用,
- 王翠翠马晓欣
- 关键词：MUC1肿瘤标志物
