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教育部科学技术研究重点项目(204055)

作品数：14 被引量：34H指数：4
相关作者：高殿帅王炎强王红军刘洪梅丁艳霞更多>>
相关机构：徐州医学院徐州医学院附属医院更多>>
发文基金：教育部科学技术研究重点项目江苏省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 7篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇多巴
  • 9篇多巴胺
  • 9篇神经元
  • 9篇黑质
  • 8篇多巴胺能
  • 8篇多巴胺能神经
  • 8篇多巴胺能神经...
  • 8篇能神经
  • 8篇能神经元
  • 8篇胺能
  • 7篇胶质
  • 7篇胶质细胞
  • 6篇营养因子
  • 6篇源性
  • 6篇源性神经营养...
  • 6篇神经营养
  • 6篇神经营养因子
  • 6篇细胞系
  • 6篇胶质细胞系源...

机构

  • 14篇徐州医学院
  • 3篇徐州医学院附...

作者

  • 14篇高殿帅
  • 11篇王炎强
  • 11篇王红军
  • 10篇刘洪梅
  • 7篇丁艳霞
  • 5篇曹俊平
  • 3篇肖成华
  • 2篇刘美英
  • 1篇董红燕
  • 1篇朱园园
  • 1篇高锦
  • 1篇孙申
  • 1篇王婷
  • 1篇余景考
  • 1篇袁红花
  • 1篇高秀先
  • 1篇刘红梅

传媒

  • 8篇徐州医学院学...
  • 2篇解剖学报
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 8篇2006
  • 3篇2005
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GDNF对PD模型大鼠黑质神经祖细胞和神经元前体细胞增殖及分化的影响被引量：2
2005年
目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经祖细胞和神经元前体细胞增殖和分化的影响。方法大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立模型,行为学分析筛选PD动物模型。将动物模型分为4组:动物模型对照组(右侧黑质内不注射);PBS组(右侧黑质内注射PBS);GDNF组(右侧黑质内注射GDNF);EGF+GDNF组(右侧黑质内注射EGF+GDNF)。动物继续存活21天。免疫组织化学染色方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)、巢蛋白(Nestin)免疫反应阳性细胞,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据。用Western blot方法分析黑质TH、Tuj1、Nes-tin蛋白的表达,蛋白条带用图象处理仪扫描,用LabWorks软件分析处理。结果在GDNF组及EGF+GDNF组大鼠出现显著的行为学功能恢复的同时,其TH反应阳性神经元数量和TH蛋白表达均显著高于对照组,且能同时检测到这里有Tuj1反应阳性细胞及Tuj1蛋白表达。但仅在EGF+GDNF组检测到Nestin反应阳性细胞及Nestin蛋白表达。结论GDNF能促进PD模型大鼠黑质内神经元前体细胞向多巴胺能神经元方向分化。
刘洪梅丁艳霞王红军王炎强高殿帅
关键词：黑质神经祖细胞神经元前体细胞胶质细胞系源性神经营养因子
早期帕金森病大鼠模型的建立被引量：10
2005年
目的探索建立早期帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型。方法成年大鼠单侧纹状体内注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)。注射后第7天,通过姿势不对称性、前肢始动不能、前肢使用不对称性、阿朴吗啡诱发旋转实验进行行为学评估。观察组织学变化,取鼠脑黑质节段(n=6),固定、石蜡包埋、连续冠状切片。焦油紫(Nissl)染色显示黑质神经细胞;抗酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)抗体免疫组织化学染色显示黑质多巴胺(DA)能神经元,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据。而且,使另一部分模型动物(n=6)继续存活到第28天,鉴定所选动物模型的可靠性。结果纹状体内注射6-OHDA后第7天,动物行为学出现有意义改变,黑质内神经细胞出现肿胀等变性坏死的早期形态变化,DA能神经元出现有意义减少;注射后的第28天,行为学改变更加显著,神经细胞大量减少,DA能神经元数量减少到92%。结论纹状体内注射6-OH-DA后第7天,通过行为学方法能确定早期PD动物模型。
刘洪梅王炎强丁艳霞王红军高殿帅
关键词：帕金森病实验动物模型6-羟多巴胺
Calbindin-D-28k对MPTP致小鼠黑质凋亡相关蛋白Bax表达的影响
2009年
目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠黑质多巴胺(DA)能细胞发生凋亡时,calb ind in-D-28k(CB)抗细胞凋亡的作用机制。方法MPTP连续5天腹腔注射构建中脑黑质DA能细胞损伤的小鼠模型,模型鼠脑黑质致密部立体定位注射携带CB基因的高滴度慢病毒颗粒(CB-H IV-Ⅰ),W estern b lotting方法检测CB的在体过表达以及鼠脑黑质部位凋亡相关蛋白Bax的表达变化。结果与空白对照组(control)和黑质定位注射空病毒颗粒组(H IV-Ⅰ)相比,注射CB-H IV-Ⅰ的实验组的黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),而Bax的表达量明显降低(P<0.05)。结论病毒颗粒CB-H IV-Ⅰ携带的CB基因在黑质细胞中获得了高效的表达;凋亡相关蛋白Bax可能参与了CB对黑质DA能神经细胞的保护作用。
高锦朱园园刘美英高殿帅
关键词：细胞凋亡BAX
氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：1
2006年
目的研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质)。动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Westernblot测量,用Labworks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Westernblot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组。结论氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
关键词：氯化锂多巴胺能神经元
氯化锂对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：1
2006年
目的研究氯化锂(LiCl)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射构建帕金森病(PD)动物模型,将实验动物分为MPTP组、NS组(生理盐水组)、LiCl组、PBS组(磷酸盐生理盐水缓冲液组)。模型动物存活1周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测,用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组(P<0.01)、MPTP组(P<0.01);Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组(P<0.05)。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
关键词：氯化锂多巴胺能神经元
帕金森病模型大鼠黑质内神经祖细胞的增殖被引量：3
2006年
目的研究成年大鼠帕金森病(PD)时,黑质内是否存在神经祖细胞,并进一步观察其增殖和分化的情况。方法成年大鼠纹状体内立体定位注射6_羟多巴胺(6_OHDA),并作行为学分析,筛选PD动物模型。取不同存活时间鼠脑黑质节段,用免疫组织化学染色方法,以抗巢蛋白(Nestin)抗体、抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、抗Ⅲ型β_微管蛋白(Tuj1)抗体、抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体分别显示神经祖细胞、分裂细胞、神经元前体细胞和多巴胺(DA)能神经元。光镜观察并细胞计数,统计学分析。结果PD模型大鼠右侧黑质内可见:1.Nestin反应阳性细胞:注射6_OHDA后第10 d,黑质致密部可见少量Nestin阳性细胞;第14 d时,出现大量Nestin阳性细胞;第17 d时开始减少;第21 d几乎检测不到。2.抗PCNA反应阳性细胞:注射6_OHDA后第7 d即可检测到较弱的PCNA阳性细胞;第14 d出现大量PCNA阳性细胞;至21 d开始减少、减弱;28 d时则检测到少量阳性细胞。3.抗Tuj1反应阳性细胞:注射后第10 d,开始出现少量Tuj1阳性细胞;第14 d出现大量Tuj1阳性细胞;第17 d开始减少,第21 d几乎检测不到。4.抗TH反应阳性神经元:注射6_OHDA后第7 d,黑质致密部抗TH反应阳性神经元数量显著少于对照组,且随注射时间延长而逐渐下降。结论成年大鼠纹状体内注射6_OHDA致黑质多巴胺能神经元变性、死亡,能诱导黑质内神经祖细胞在一段时期内大量增殖并向神经细胞方向分化(不包括多巴胺能神经元)。
刘洪梅丁艳霞王炎强王红军高殿帅
关键词：帕金森病黑质神经祖细胞免疫组织化学
胶质细胞系源性神经营养因子促进大鼠中脑多巴胺能神经元存活与分化的机制被引量：1
2006年
目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)促进中脑多巴胺(DA)能神经元存活和分化过程中,磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的可能作用。方法生后大鼠中脑脑片培养,并依培养基内加入的不同物质分为空白对照组、GDNF组、PI3K通路阻断组、MAPK通路阻断组。培养6 d后,进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,光镜观察,计算机辅助图像分析,统计学处理;同时用Westernblotting方法检测脑片中TH的表达。结果GDNF组TH表达阳性神经元的形状更趋向成熟,其TH表达阳性神经元的密度、胞体大小和TH的表达水平均显著高于空白对照组;P13K通路阻断组TH表达阳性神经元几乎消失,其TH表达水平显著低于GDNF组而与空白对照组无显著差别;MAPK通路阻断组TH表达阳性神经元的密度及TH表达水平与GDNF组无显著区别,但TH表达阳性神经元胞体显著小于GDNF组。结论P13K通路参与介导GDNF对DA能神经元的促存活作用,而MAPK通路参与介导其促形态学分化作用。
丁艳霞刘洪梅王红军王炎强高殿帅
关键词：多巴胺能神经元胶质细胞系源性神经营养因子磷脂酰肌醇3激酶
神经细胞黏附分子在胶质细胞系源性神经营养因子保护多巴胺能神经元中的作用
2006年
目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)损伤的多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法以原代培养的小鼠腹侧中脑神经细胞作为观察对象,实验分4组:空白对照组、MPTP组(在无血清培养基内加入10μmol/LMPTP)、GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入GDNF保护的基础上,再加入MPTP)、抗-NCAM+GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入NCAM封闭抗体阻断GDNF保护作用的基础上,再加入MPTP)。采用免疫细胞化学染色技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白D28K(calbindin D28K,CB)表达的变化。结果MPTP组TH阳性神经元胞体明显小于空白对照组;CB阳性神经元数目减少,有统计学意义。GDNF+MPTP组TH阳性神经元胞体与MPTP组有明显差别;CB阳性神经元数目与MPTP组有显著性差异。抗-NCAM+GDNF+MPTP组上述指标与MPTP组无显著性差异。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用,该保护作用可能是通过增加CB的表达而完成的。
王红军刘红梅王炎强曹俊平高殿帅
关键词：多巴胺能神经元胶质细胞系源性神经营养因子1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶神经细胞黏附分子
经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：3
2006年
目的研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GD-NF)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备成年小鼠PD模型,通过单侧纹状体定位注射GDNF,取中脑黑质节段,做连续冠状石蜡切片,结合免疫组织化学染色方法,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白(calbindin D28k,CB)的表达,光镜观察并细胞计数,统计学分析。结果在模型制备的第4、6天,单侧纹状体定位注射GDNF后,小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
王炎强刘洪梅王红军曹俊平肖成华高殿帅
关键词：胶质细胞系源性神经营养因子多巴胺能神经元
胶质细胞系源性神经营养因子保护帕金森模型大鼠黑质多巴胺能神经元机制的研究被引量：5
2006年
目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在保护黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元过程中,钙结合蛋白D28K(calbindin 28K,CB)和星形胶质细胞的可能作用。方法采用大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病(Parkinson disease,PD)模型。注射后第7天,根据行为学分析筛选模型鼠,将模型鼠随机分为3组:空白对照组,PBS组(右侧黑质注射PBS)和GDNF组(右侧黑质注射GDNF)。空白对照组动物分别于6-OHDA注射后第7天1、4天2、1天和28天时,PBS组和GDNF组动物分别于6-OHDA注射后第14天、21天和28天时,行黑质节段连续冠状石蜡切片,以酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)、CB和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrous acid protein,GFAP)免疫组织化学染色,分别显示DA能神经元、含CB神经元和星形胶质细胞,光镜观察以及细胞计数,统计学处理。结果①TH免疫组织化学染色结果:6-OHDA注射后第28天,GDNF组大鼠右侧黑质TH表达阳性神经元数量显著多于空白对照组和PBS组;②CB免疫组织化学染色结果:6-OHDA注射后第7天,空白对照组大鼠右侧黑质尚可观察到CB表达阳性神经元,之后的时间点空白对照组和PBS组均观察不到,而GDNF组大鼠右册黑质处在所检测的各时间点均可观察到CB表达阳性神经元;③GFAP免疫组织化学染色结果:空白对照组在6-OHDA注射后第7天时有少量的GFAP表达阳性细胞,于注射后第14天时GFAP表达阳性细胞数达高峰,之后逐渐减少,注射后第28天时已基本检测不到;PBS组GFAP表达阳性细胞数量与空白对照组的表现一致,而GDNF组大鼠黑质在所检测的各时间点均可观察到大量反应性增生的星形胶质细胞。结论CB和(或)星形胶质细胞可能参与GDNF保护并促进PD模型大鼠黑质DA能神经元存活的过程。
丁艳霞刘洪梅王红军王炎强高殿帅
关键词：多巴胺能神经元胶质细胞系源性神经营养因子星形胶质细胞
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