贵州省重点技术创新项目(05019)
- 作品数：4 被引量：10H指数：1
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- 蝇蛆壳聚糖制备工艺的研究被引量：1
- 2010年
- [目的]采用碱液法对蝇蛆壳聚糖的制备技术进行研究,探索最佳工艺条件。[方法]以蝇蛆壳聚糖脱乙酰度及黏均分子量为评价指标,优化制备参数。[结果]由蝇蛆甲壳素制备壳聚糖的最佳工艺为:碱浓度60%、温度100℃、时间10h。[结论]在此工艺下,可制得高脱乙酰度、高黏度、色泽洁白的蝇蛆壳聚糖。
- 覃容贵吴建伟国果付萍
- 关键词：蝇蛆甲壳素壳聚糖脱乙酰度
- 蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制探讨被引量：8
- 2011年
- 目的研究蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制。方法利用以高脂饲料喂养大鼠诱导建立的饮食性高脂血症模型,采用灌胃不同剂量蝇蛆壳聚糖给药,通过生化法检测各组大鼠载脂蛋白、相关酶及活性物质,初步探讨蝇蛆壳聚糖调节血脂机制。结果蝇蛆壳聚糖能升高载脂蛋白AI(ApoAI),升高ApoAI/ApoB比值,使卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性显著升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量,提高NO水平(P<0.01)。结论蝇蛆壳聚糖调节血脂的作用机制是多方面的。蝇蛆壳聚糖通过升高高密度脂蛋白胆固醇,升高ApoAI,激活LCAT,促进胆固醇的逆向转运,抑制低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰,调节血脂水平。通过提高SOD活性,增强机体抗脂质过氧化作用的能力,调节血脂水平。通过促进NO的生成和释放,改善血管内皮的功能,调节血脂水平。
- 覃容贵吴建伟国果付萍
- 关键词：降血脂载脂蛋白AI卵磷脂胆固醇酰基转移酶超氧化物歧化酶丙二醛
- 蝇蛆壳聚糖对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法利用正常及ox-LDL诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量蝇蛆壳聚糖共同孵育,通过MTT法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,考察蝇蛆壳聚糖对内皮细胞的保护作用。结果 MTT实验壳聚糖各剂量组OD值与正常对照组无显著性差异(P>0.05);细胞上清液中NO水平升高(P<0.01),ET含量与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。壳聚糖+ox-LDL各剂量组OD值高于ox-LDL处理组(P<0.01)。细胞上清液中NO水平均升高(P<0.01),ET含量降低(P<0.01),各剂量组之间有显著性差异(P<0.01)。结论 HMC具有保护血管内皮细胞的作用。机制可能是:提高细胞生存率,减轻ox-LDL诱导的受损内皮细胞NO释放减少,ET释放增加,保护内皮细胞结构和功能的完整性。提高细胞内SOD活性,增强其抗氧化能力,从而清除活性氧,产生内皮保护作用。
- 覃容贵吴建伟国果付萍
- 关键词：小鼠脑微血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白
- 蝇蛆壳聚糖对H_2O_2致内皮细胞损伤保护作用
- 2011年
- 目的研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法利用H2O2诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量HMC预培养,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平。结果中、高剂量HMC组细胞存活率A值分别为(0.714 0±0.059 5)、(0.811 9±0.059 7),均高于H2O2损伤组(0.597 2±0.042 2)(P<0.01);低、中、高剂量HMC组细胞SOD活性分别为(14.76±1.59)、(16.99±1.69)、(19.22±2.31)NU/mL,明显高于H2O2损伤组(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量HMC组细胞MDA含量分别为(10.11±1.91)、(8.23±1.64)、(6.74±1.26)nmol/L,明显低于H2O2损伤组(P<0.01);各剂量HMC组细胞NO水平明显高于H2O2损伤组,而ET含量则明显低于H2O2损伤组(P<0.01)。结论 HMC具有保护血管内皮细胞的作用,机制可能与减少细胞NO释放、增加ET水平、维护内皮细胞结构和功能完整及增强其抗氧化能力有关。
- 覃容贵吴建伟国果付萍
- 关键词：小鼠脑微血管内皮细胞氧化应激
