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西格列汀对脂多糖诱导胰岛β细胞数量与功能改变的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨二肽基肽酶IV（DPP-4）抑制剂对脂多糖诱导的胰岛β细胞数量与功能改变的影响。方法不同浓度西格列汀（Sitagliptin）与脂多糖处理RINm细胞24h后，采用CCK-8比色法检测细胞增殖，Annexinv／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞胰岛素分泌功能，RT-PCR检测白细胞介素6（IL-6）mRNA表达。结果脂多糖组较对照组明显促进RINm细胞的增殖（0．89±0．04对1．14±0．08，P〈0．01），但脂多糖＋西格列汀各组与脂多糖组相比差异均无统计学意义；脂多糖＋10^-1mmol／L西格列汀组凋亡率较脂多糖组明显减低；各组之间胰岛素基础分泌量无明显差异，但高糖／低糖刺激后，脂多糖组较对照组胰岛素分泌量增加：脂多糖＋西格列汀组IL-6mRNA表达较脂多糖组明显减低（0．77±0．33对1．30±0．41，P=0．006）。结论DPP-4抑制剂对脂多糖诱导β细胞增殖的影响较弱，但一定程度上能够抑制脂多糖对B细胞促凋亡及胰岛素分泌功能的作用，这可能与炎症因子IL-6的表达有关。; 胡星云刘珊英刘晓丹蒋清凌严励李焱; 关键词：脂多糖胰岛Β细胞

MEK1 and MEK2 differentially regulate human insulin- and insulin glargine-induced human bladder cancer T24 cell proliferation被引量：2: 2012年; LIU Shan-yingLIANG YingLIN Tian-xinSU FangLIANG Wei-wenUwe HeemannLI Yan; 关键词：人胰岛素 PD98059 选择性抑制剂

MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平。结果LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72 h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg·L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20μM浓度之间无显著差异。U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用。LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调。结论MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用。; 吕军苏芳梁蔚文刘珊英; 关键词：MEK ERK1 U0126 肾小管上皮细胞 NRK-52E

DPP4/CD26抑制剂对脂多糖致胰岛β细胞炎症反应的影响: 2014年; 目的探讨DPP4抑制剂Sitagliptin对脂多糖(LPS)诱导胰岛β细胞炎症反应的影响及可能机制。方法 Sitagliptin与LPS同时或分别处理RINm细胞一定时间,采用RT-PCR法检测IL-6 mRNA水平,Western blot法检测细胞内IL-6水平及I?Bα蛋白磷酸化水平。结果 RT-PCR结果显示,LPS+Sitagliptin组与LPS组相比IL-6 mRNA水平明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,LPS+Sitagliptin组较LPS组IL-6蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05);LPS+Sitagliptin组细胞内I?Bα蛋白磷酸化水平较LPS组明显降低(P<0.01)。结论 DPP4/CD26抑制剂在一定程度上能够抑制LPS诱导的IL-6 mRNA表达及I?Bα蛋白磷酸化,其作用机制可能与DPP4/CD26抑制剂干扰NF-κB炎症通路有关。; 胡星云李焱刘珊英刘晓丹蒋清凌; 关键词：脂多糖类炎症胰岛Β细胞

脂多糖对巨噬细胞致胰岛β细胞炎症和凋亡的影响: 2017年; 目的探讨脂多糖对巨噬细胞诱导胰岛β细胞炎症反应和凋亡的影响。方法脂多糖处理单独RINm细胞培养组或RINm细胞、NR8383细胞共培养组一定时间,采用Real-time PCR法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6 m RNA水平,Western blot法检测细胞内IL-1β、IL-6蛋白水平,Annexin-Ⅴ/PI染色法和Caspase-3分光光度计法检测细胞凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,多组间的两两比较采用最小有意义差异t检验。结果 (1)脂多糖可促进RINm细胞和RINm细胞、NR8383细胞共培养组中RINm细胞IL-1β、IL-6的表达,且共培养组RINm细胞IL-1β、IL-6水平升高较单独RINm细胞组更为显著(P<0.01);(2)脂多糖可促进NR8383+RINm细胞共培养组中RINm细胞的凋亡(8.41%±0.68%vs.2.69%±0.48%,P<0.01),但脂多糖对单独RINm细胞培养组细胞的凋亡无明显影响(1.69%±0.11%vs.1.34%±0.10%,P>0.05)。结论脂多糖促进巨噬细胞诱导胰岛β细胞凋亡,这可能与脂多糖和巨噬细胞促进IL-1β、IL-6的表达有关。; 刘晓丹刘珊英胡星云梁蝶霏严励李焱; 关键词：脂多糖类巨噬细胞炎症胰岛Β细胞

Lipopolysaccharide-enhanced early proliferation of insulin secreting NIT-1 cell is associated with nuclear factor-kappaB- mediated inhibition of caspase 3 cleavage被引量：4: 2011年; 血浆 lipopolysaccharide ( LPS )的增加的层次在肥胖和糖尿病 patients.This 学习被发现了的背景是在胰腺的贝它房间生存能力和 caspase 的参与上调查 LPS 的效果 3 在显示的时间与 LPS 在 NIT-1 房间 line.Methods 老鼠 insulinoma NIT-1 房间被对待， dose.Cell 生存能力被测量由数 kit-8 象reagent.Toll一样受体 4 的房间( TLR4 )， caspase 3 并且劈开的 caspase 3 被西方的 blotting.Insulin; LIU Shan-ying LIANG Qi-jun LIN Tian-xin FAN Xin-lan LIANG Ying Uwe Heemann LI Yan; 关键词：CASPASE 胰腺Β细胞 NIT

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国家自然科学基金(81070598)