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芪归健脑颗粒抑制老年性痴呆大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达被引量：2: 2011年; 目的观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d予芪归健脑颗粒灌胃12 mg·kg-1·d-1,2次/d,共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,Western blot测定大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达。结果 AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验第2,3,4天给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05)。模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05)。结论芪归健脑颗粒对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ25-35毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用。; 单铁英袁征王雪丹苏安英李玲柴锡庆; 关键词：环氧化酶2

补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP蛋白表达的影响: 2010年; 目的探讨补阳还五汤对老年性痴呆大鼠海马区β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法,在高倍显微镜下随机选取大鼠海马区连续5个视野,并计数5个视野中APP免疫阳性细胞平均个数。结果补阳还五汤能明显减少Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠海马区APP阳性细胞数量。结论补阳还五汤对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠海马区APP的表达有明显抑制作用。; 王雪丹单铁英苏安英李玲柴锡庆; 关键词：补阳还五汤老年性痴呆免疫组织化学

腺相关病毒载体介导的人类HIF-1α基因对海马神经细胞凋亡的影响: 2010年; 目的构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor,HIF-1α)的腺病毒相关载体(rAAV-HIF-1α),并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法构建含人类HIF-1α基因的AVV载体rAAV-HIF-1α转染BHK21细胞并选择培养获得的G418抗性细胞,即AVV载体细胞株。以重组单纯疱疹病毒感染此细胞株获得rAAV-HIF-1α,PCR技术鉴定病毒,地高辛标记的CMV探针点杂交方法测定重组病毒滴度电泳测定病毒纯度,SDS-PAGE电泳测定病毒纯度,Aβ25-35旅导原代培养海马神经细胞凋亡。Western印迹检测目的蛋白的表达。流式细胞术分析细胞凋亡百分率,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果 PCR证实rAAV-HIF-1α内含有人HIF-1α基因序列,病毒滴度为1×1012/ml,纯度大于98%,感染原代培养海马神经细胞后能够表达目的蛋白,同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率及细胞内游离子浓度上调(P<0.05)。结论缺氧诱导因子-1α基因转染可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度上调使海马神经细胞对Aβ25-35产生抗凋亡作用。; 苏安英李玲单铁英柴锡庆; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 原代培养海马

重组人缺氧诱导因子-1α基因真核表达载体的构建及表达: 2010年; 目的构建重组人缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)真核基因表达载体pSNAV-HIF-1α并观察其在原代培养海马神经细胞中的表达。方法采用基因重组技术,将pBSKhHIF 1αT7原核表达载体上HIF-1α基因序列克隆至真核表达载体pSNAV2.0,磷酸钙共沉淀法介导转染pSNAV-HIF-1α,采用Western blot检测HIF-1α蛋白。结果酶切、PCR及DNA测序结果均表明成功构建了重组质粒pSNAV-HIF-1α,磷酸钙共沉淀法介导的pSNAV-HIF-1α质粒转染显著增加了海马神经细胞HIF-1α蛋白表达(P<0.05)。结论成功构建了pSNAV-HIF-1α,为进一步应用该基因进行临床基因治疗提供了实验依据。; 苏安英单铁英李玲柴锡庆; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 原代培养海马转染

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河北省科技支撑计划项目(09276103D-1)