江苏省卫生厅科研基金(H9908)
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
- 相关作者：许鹏程丰浩荣曾因明吴永平徐进步更多>>
- 相关机构：徐州医学院江苏省苏北人民医院连云港市第二人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预处理对沙土鼠前脑缺血再灌注后海马羟自由基生成的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 :研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基含量的影响 ,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开即再灌注。将沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 )、缺血组(Is组 )、短暂缺血组 (Po组 )和缺血预处理组 (Ip组 ) ,每组 6只。在动物处死前 3 0min腹腔注射水杨酸钠 10 0mg/kg。在再灌注60min ,快速断头取脑 ,在冰面上分离海马 ,用高效液相电化学检测方法测定各组沙土鼠海马 2 ,3 -二羟基苯甲酸 (2 ,3 -DH BA)、2 ,5 -二羟基苯甲酸 (2 ,5 -DHBA)的含量 (mmol/L)。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 60min ,Sh、Is、Po和Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别为 0 2 3± 0 0 5、0 73± 0 12 ;0 46± 0 0 4、1 2 3± 0 11;0 2 7± 0 0 4、0 80± 0 12 ;0 2 9± 0 0 3、0 87± 0 0 7(mmol/L)。Is、Po和Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别约为Sh组 2 0 3 %、169% (P <0 0 1) ;118%、110 % (P >0 0 5 ) ;13 1%、119% (P >0 0 5 )。与Is组相比 ,Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别减少约 3 7% (P<0 0 1)和 2 9% (P <0 0 1) ;Po组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别减少约 41% (P <0 0 1)和 3 5 % (P
- 王春林许鹏程曾因明袁丽丽范建伟于常州
- 关键词：脑缺血缺血预处理羟自由基氧自由基
- 缺血预适应对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 研究缺血预适应对沙士鼠脑缺再灌注后纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法 应用沙土鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为 5min。96只沙土鼠随机分为假手术组 (S)、缺血组(I)、单纯预适应组 (Po)、缺血预适应组 (Ip)。在再灌注 0(即缺血末)、5、30、60min时,断头、分离纹状体,用高效液相-电化学检测器 (HPLC ECD)分别测定各组沙土鼠纹状体DA、3, 4双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果 与假手术组相比,短暂缺血组在缺血再灌注期间纹状体中DA、DOPAC和HVA含量均无显著性变化 (P>0 05)。再灌注期间,预适应、缺血再灌注组DA含量均显著低于假手术组,但在再灌注 0min和 30min时,预适应组DA含量及显著高于缺血再灌注组,分别增加了 28% (P<0 01)和 22% (P<0 05)。与假手术组相比,预适应组的DOPAC和HVA含量在再灌注期间均无显著变化 (P>0 05 );缺血再灌注组DOPAC含量在再灌注 5min时有明显增加;HVA含量在再灌注 30min时增加至峰值。结论 缺血预适应能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的降低,显著减少DA氧化代谢产物的产生,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。
- 王春林许鹏程曾因明袁丽丽范建伟于常州
- 关键词：纹状体多巴胺高香草酸
- 大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性变化被引量：7
- 2010年
- 目的:研究大鼠脑缺血/再灌注时脑组织中水通道蛋4(AQP4)表达与脑水肿、血脑屏障通透性间关系。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓缺血模型,免疫组化法、蛋白印迹法测定AQP4表达,干湿重法测定脑水含量以评价脑水肿,伊文氏蓝(EB)法测定血脑屏障通透性。结果:脑缺血后再灌注4～6h,AQP4表达上调,至12h上调显著,48～72h达高峰。脑水含量、EB含量均与此趋势相一致,且AQP4表达与脑水含量、EB含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:AQP4表达参与了缺血性脑水肿的产生,且与BBB通透性改变呈正相关。
- 丰浩荣许鹏程徐进步吴永平
- 关键词：水通道蛋白4血脑屏障
- 大鼠局灶性脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶与热休克蛋白70表达变化及相关性被引量：6
- 2008年
- 目的探讨大鼠脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶C(PKCε)与热休克蛋白70(HSP70)表达间关系。方法60只大鼠,随机分成缺血-再灌注组及假手术组,根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注1、6、12、24、48、72h亚组,应用蛋白印迹法观察缺血皮层、基底节区各时间点胞浆内PKCε及HSP70及胞膜PKCε的表达。结果脑缺血后再灌注1h胞浆内PKCε含量开始下降,至再灌注24h达最低点,持续至再灌注72h。而膜内PKCε变化趋势与此相反,含量逐渐上升,于再灌注24h达到最高。再灌注1hHSP70有少量表达,再灌注6h即增高,至再灌注48h达最高,再灌注72h稍有减弱。假手术组各时间点均低含量表达。脑缺血-再灌注时HSP70与胞膜PKCε表达呈正相关,但无差异性,(r=0.55,P>0.05);HSP70与胞浆内PKCε表达间呈显著负相关(r=-0.672,P<0.05)。结论脑缺血再灌注时缺血皮层、基底节区PKCε发生了膜转位激活现象,同时有HSP70的表达,两者间呈一定的相关性。
- 丰浩荣许鹏程徐进步曾因明吴永平
- 关键词：缺血-再灌注热休克蛋白70
- 异氟烷对离体大鼠心脏缺血后能量代谢的影响及其机制被引量：2
- 2006年
- 目的研究异氟烷对心肌缺血/再灌注期间能量代谢和功能的影响及其可能机制。方法实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,分为未处理组、异氟烷组、cheleryth-rine(蛋白激酶C抑制剂)+异氟烷组、chelerythrine组。药物处理(或未处理)后,所有心脏均缺血30min,复灌60min。以Maclab生理实验系统记录心脏的血流动力学指标,HPLC方法测定心肌能量物质含量,免疫印迹方法分析蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)亚型在细胞内的分布和活性。结果异氟烷明显延缓心肌缺血15min时心肌ATP的耗竭,改善再灌注后的心肌收缩功能以及能量代谢障碍的恢复,增加PKC-δ和-ε亚型的膜转位。PKC抑制剂chelerythrine减少异氟烷诱导的PKC-δ和-ε亚型的膜转位以及心肌功能和ATP的恢复。结论异氟烷延缓心肌缺血期间ATP的耗竭及改善复灌后心肌功能和能量代谢,该保护作用是由PKC介导的。
- 许鹏程许诺王义桥范建伟
- 关键词：异氟烷蛋白激酶C能量代谢心肌缺血
- 利多卡因预处理对大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:观察利多卡因预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血组(ischemia)、利多卡因组(lidocaine)及生理盐水组(saline)(缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg.kg-1及同等体积的生理盐水),采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注72 h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积、脑含水量、脑组织内伊文蓝含量测定,蛋白印迹法行脑内AQP4表达检测。结果:利多卡因组神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量及伊文蓝含量均较缺血组与生理盐水组低,同时脑内AQP4表达也较缺血组及生理盐水组弱。结论:利多卡因预处理能显著改善脑缺血后神经功能缺损评分、减小脑梗死体积、减轻血脑屏障通透性及脑水肿,并与下调AQP4的表达有关。
- 丰浩荣许鹏程徐进步吴永平
- 关键词：利多卡因预处理脑缺血再灌注水通道蛋白4
- PKCγ参与异氟醚预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与额叶大脑皮质蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠48只,实验分行为学加脑梗死灶体积测定和免疫组织化学实验2轮进行,每轮24只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、异氟醚预处理组(n=8)。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入异氟醚(呼气末浓度维持1.5%),持续1 h。再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死体积,免疫荧光法测定额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、脑梗死体积增加;缺血再灌注组额叶大脑皮质PKCγ表达减少,异氟醚预处理组额叶大脑皮质PKCγ表达增加;与缺血再灌注组比较,异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、梗死体积减少而额叶大脑皮质PKCγ表达增多(P均<0.05)。结论异氟醚预处理可能是通过上调额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用。
- 邓爱琴许鹏程许诺曾因明
- 关键词：异氟醚缺血再灌注损伤蛋白激酶C
- 培养星形胶质细胞缺氧/复氧时水通道蛋白4表达的变化
- 2009年
- 目的:探讨缺氧/复氧对体外培养星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞分成两组:正常对照组和缺氧/复氧组。缺氧8h后复氧,根据复氧时间不同,又分为复氧0、4、6、8、12、24h6个亚组。于各时间点以检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,Western blot法检测AQP4的表达。结果:缺氧8h后随着复氧时间的延长,细胞存活率逐渐降低,至复氧12h时,达最低,仅有对照组的81.3%,至复氧24h,又有轻度增加;LDH的漏出率逐渐增多,至复氧24h达最高峰。AQP4表达随着复氧时间延长而逐步增多,至复氧12h时达最高峰,为正常对照组的(2.52±0.35)倍,24h时略有下降。结论:缺氧/复氧过程能对体外培养的星形胶质细胞产生损伤作用的同时,发生了AQP4的表达时程变化。
- 丰浩荣张群英高甜惠许鹏程王祥和
- 关键词：星形细胞水通道蛋白4
