国家自然科学基金(81070510)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 相关作者：黄引平王晓龚建明许张晔陈金霞更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院附属第二医院温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百里醌抑制卵巢癌生长及其机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究百里醌对卵巢癌生长的影响及其作用机制。方法百里醌作用卵巢癌细胞株SKOV3后,CCK-8法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡;荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测胞核蛋白Nrf2、胞浆蛋白Keap1、Akt、p-Akt、NQO1、GCLC的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中NQO1和GCLC mRNA水平。制备裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察百里醌对肿瘤生长的影响;免疫组化检测肿瘤组织Nrf2、NQO1和GCLC的阳性表达。结果与对照组比较,百里醌明显抑制SKOV3细胞生长(P<0.05、0.01),并诱导细胞凋亡(P<0.01);升高细胞内ROS水平(P<0.05);下调胞核Nrf2蛋白及胞浆p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Keap1蛋白表达(P<0.001);下调NQO1、GCLC的mRNA和蛋白表达(P<0.05、0.01)。百里醌抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长(P<0.01),降低肿瘤组织中Nrf2、NQO1、GCLC的阳性表达(P<0.05、0.01)。结论百里醌抑制卵巢癌生长,其机制可能是抑制胞核Nrt2蛋白表达,促进癌细胞内ROS的产生,诱导细胞凋亡。
- 龚建明王晓吴洁黄引平
- 关键词：卵巢癌NRF2NQO1KEAP1
- 鼠尾草酚抑制卵巢癌生长及其机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的:研究鼠尾草酚对卵巢癌生长的影响及其机制。方法:不同浓度的鼠尾草酚(2.5μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1))作用卵巢癌细胞株SKOV3 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SKOV3细胞中PI3K、P-Akt、FOXO3a(Forkhead box O3,FOXO3a)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Akt蛋白的表达。建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察不同浓度的鼠尾草酚对卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中FOXO3a、XIAP阳性表达。结果:与对照组相比,鼠尾草酚可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞生长,并显著增加癌细胞凋亡率,呈浓度依赖性;鼠尾草酚可下调PI3K、P-Akt、XIAP蛋白表达,同时上调FOXO3a。鼠尾草酚各剂量组卵巢癌组织中XIAP阳性表达率均低于对照组,而FOXO3a阳性表达率均高于对照组。结论:鼠尾草酚可抑制卵巢癌细胞的生长,其机制可能通过PI3K/Akt信号通路,诱导其凋亡。
- 龚建明章珂珂王晓黄引平
- 关键词：PI3KAKTFOXO3AXIAP
- 重度子痫前期孕妇脂氧素A4及11β羟基类固醇脱氢酶2的表达及意义被引量：8
- 2012年
- 目的:检测重度子痫前期孕妇外周血中脂氧素A4(LXA4)水平以及胎盘组织中11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)表达,探讨LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。方法:选择在本院产前检查并分娩的妊娠妇女共45例,其中正常妊娠组20例,重度子痫前期组25例。ELISA法测定孕妇外周血血浆中LXA4水平;酶化学发光分析法检测孕妇血清中游离皮质醇浓度;免疫组织化学染色法检测胎盘组织11β-HSD2蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR法测定胎盘组织11β-HSD2 mRNA的表达;分析LXA4与11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。结果:重度子痫前期组与正常妊娠组相比,LXA4水平明显降低(P<0.05),皮质醇浓度虽有升高,但无显著性差异(P>0.05);胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05);两组孕妇的LXA4水平与11β-HSD2蛋白表达量、LXA4水平与11β-HSD2 mRNA表达量、皮质醇与平均动脉压均无相关性(P均>0.05)。结论:LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期的发生。
- 汤彪黄引平姚锋祥张艺霁许张晔陈金霞汪敏
- 关键词：脂氧素A4子痫前期胎盘
- 脂氧素A4对脂多糖诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究脂氧素A4对脂多糖(LPS)诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响及其可能的机制,为临床应用脂氧素A4治疗炎症相关性病理妊娠提供理论依据。方法分离纯化并鉴定人滋养细胞,分为对照组、LPS组、干预组和拮抗组,酶联免疫法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度,免疫印迹法检测细胞总蛋白中IκBα含量。结果与对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6、IL-10浓度显著增加,IκBα含量显著减少;与LPS组相比,干预组TNF-α、IL-6显著减少,IL-10、IκBα显著增加;拮抗组TNF-α、IL-6高于干预组、但低于LPS组,拮抗组IL-10、IκBα低于干预组、但高于LPS组。结论脂氧素A4下调LPS诱导的促炎细胞因子表达、上调抑炎细胞因子表达,促进炎症消退,这种效应可能通过影响NF-κB的活化来实现。
- 黄艳君王晓姜健慧章珂珂黄引平
- 关键词：脂氧素脂多糖滋养细胞炎症
