广东省重点科技攻关项目(2004B30301014)
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
- 相关作者：洪超群李德锐林英城林雯陈创珍更多>>
- 相关机构：汕头大学更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项广东省重点科技攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷诱导鼻咽癌CNE1细胞凋亡及其作用机制的实验研究被引量：8
- 2005年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导人鼻咽癌细胞株凋亡作用及其相关机制。方法采用流式细胞术、电镜、TUNEL方法检测As2O3诱导CNE1细胞凋亡作用,免疫组织化学法检测As2O3对CNE1细胞p53、bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果经As2O3处理的CNE1细胞发生凋亡,表现为FCM可检测到“亚二倍体峰”,形态学上可见核固缩,染色质边集,凋亡小体形成等改变;TUNEL法可检测到细胞内呈棕色颗粒的凋亡细胞,随着药物浓度升高,凋亡细胞发生率逐渐增多,As2O3目浓度为0.5mg/L、1.0mg/L和2.0mg/L作用48h后,CNE1细胞的凋亡指数分别为2.66±0.64、8.15±0.96和11.59±0.68,显著高于非药物处理组(0.43±0.43,P<0.05)。经As2O3处理的CNE1细胞内p53和bax蛋白表达较对照组明显增加,与凋亡指数呈正相关关系(r=0.554,P=0.011;r=0.891,P=0.000…);p53和bax蛋白表达也呈正相关关系(r=0.626,P=0.003)。结论As2O3在体外可诱导鼻咽癌CNE1细胞凋亡,其机制可能与上调p53、bax基因表达有关。
- 林英城吴名耀李德锐吴贤英杜彩文陈炯玉洪超群郑瑞明
- 关键词：三氧化二砷鼻咽肿瘤细胞凋亡BCL-2BAX
- 三氧化二砷对鼻咽癌患者放疗增敏作用与增殖和凋亡相关蛋白关系被引量：9
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)放疗增敏对鼻咽癌增殖和凋亡相关蛋白的影响。方法将74例T1～4N0～1M0期鼻咽癌患者随机分为单纯放疗(简称放疗组)和ATO增敏组(简称增敏组),观察两组患者放射治疗40Gy时鼻咽肿瘤和颈部淋巴结消退情况。每个患者在治疗前及放疗20Gy后的24h各取材1次。免疫组化EnVision法测定增殖核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax和p53蛋白表达。结果放射治疗40Gy时增敏组和放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别43.6%(17/39例)和20.0%(7/35例),差异有显著性(χ2=4.684,P=0.003);两组颈部淋巴结消退速度差异无显著性。治疗剂量为20Gy的PCNA、Bcl-2、Bax和p53蛋白表达均下调,但仅增敏组PCNA和Bax差异有显著性(Z值分别-2.449和-3.031,P值分别为0.014和0.002)。两组24例肿瘤消失患者中,PCNA、Bax和p53蛋白下调与治疗前比较,差异有显著性(Z值分别为-2.656、-2.359和-1.999;P值分别为0.008、0.018和0.046);肿瘤未消失患者中,仅PCNA下调,与治疗前比较差异有显著性(Z=-32.815,P=0.015)。结论ATO对鼻咽癌患者有放射增敏作用,其增敏机制可能通过下调PCNA及凋亡相关蛋白,抑制肿瘤增殖和诱导凋亡有关。
- 林英城李德锐林雯陈创珍况丽平吴晓洪超群
- 关键词：鼻咽癌三氧化二砷BAX增殖核抗原
- 三氧化二砷对鼻咽癌放疗增敏作用及其机制的研究被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)注射液对鼻咽癌放疗增敏作用与肿瘤血管生成素表达的关系。方法:将74例鼻咽癌患者随机分为单纯放疗组(放疗组)和As2O3放射增敏组(增敏组),观察两组患者鼻咽肿瘤消退情况。每个病例在治疗前及放疗20Gy后24h各取材1次。免疫组化SP法检测血管生成素1(Ang-1)和血管生成素2(Ang-2)蛋白表达。结果:放疗40Gy时增敏组和放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别为43.6%(17/39)和20.0%(7/35),χ2=4.684,P=0.003。增敏组Ang-1和Ang-2蛋白在放射治疗剂量20Gy时均表达下调,z分别为-2.147和-2.985,P值分别为0.032和0.003。在40Gy肿瘤消退组,Ang-2蛋白下调,z=-2.183,P=0.029。结论:As2O3注射液对鼻咽癌患者放射治疗具有增敏作用,其增敏机制可能与Ang-1和Ang-2蛋白抑制肿瘤血管形成有关。
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- 关键词：血管生成素类
