国家自然科学基金(81072848)
- 作品数：10 被引量：56H指数：5
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- 高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖、MCP-1表达及NF-κB活化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高糖环境对大鼠肾小球系膜细胞增殖、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及NF-κB活化的影响。方法将体外培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)分为4组:正常对照组(含5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖1组(含15 mmol/L葡萄糖)、高糖2组(含20 mmol/L葡萄糖)和高糖3组(含25 mmol/L葡萄糖)。MTT法检测细胞的增殖情况,ELISA法检测MCP-1的表达,Western blotting法检测IκBα以反映NF-κB的活性。结果与正常对照组比较,高糖环境下24 h后细胞增殖明显,MCP-1表达明显增强(P<0.01)。高糖刺激30 min后,NF-κB结合蛋白IκBα明显降解,提示高糖可诱导MC NF-κB活化。结论高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞的增殖及炎症因子MCP-1的高表达可能是通过NF-κB的活化来实现的。
- 贾倩倩王建成赵艳陈斯佳龙海波
- 关键词：高糖单核细胞趋化蛋白-1
- 小白菊内酯对氧化应激影响的研究进展被引量：3
- 2012年
- 综述小白菊内酯(parthenolide,PL)对氧化应激的影响。PL是天然草本菊花的重要药物活性成分,在体内外实验中表现为抗炎、抗肿瘤、免疫调节作用。PL能对细胞内的氧化还原状态进行调节,其作用效果随着剂量的变化、细胞株的不同而变化。在肿瘤细胞内,PL能激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADPHOxidase),通过氧化应激诱导细胞凋亡;在大多数正常组织细胞内,PL能够升高还原型谷胱甘肽(GSH)的水平,表现为抗氧化作用。作为核转录因子κB(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)的一种特效抑制剂,PL对氧化还原反应状态的调节作用在临床上可能潜在着巨大的应用价值。
- 王建成李松建李申恒牛红心周伟东龙海波
- 关键词：小白菊内酯氧化应激活性氧族核转录因子ΚB
- 小白菊内酯对核转录因子κB的抑制作用及相关动物模型的研究进展被引量：2
- 2012年
- 目的:为小白菊内酯(PL)的进一步开发和应用提供参考。方法:查阅近年来相关文献,对PL抑制核转录因子(NF)-κB产生的药理作用及在此类研究中选用的动物模型进行综述。结果:PL通过抑制NF-κB,可发挥抗炎、抗肿瘤等多种药理作用,常用的有小鼠脓毒症、大鼠偏头痛、鼠纤维囊泡症、鼠肾损伤、裸鼠异种移植肾细胞癌等模型。结论:PL具有多种药理活性,是一种强有力的NF-κB抑制剂,应加大其开发力度。
- 贾倩倩朱艳龙海波牛红心周伟东李申恒
- 关键词：小白菊内酯核转录因子ΚB动物模型
- IgA肾病动物模型研究进展被引量：5
- 2014年
- IgA肾病（IgANephropathy，IgAN）是最常见的肾小球疾病类型之一，占原发性肾小球疾病的25％～50％^[1]，是导致慢性肾衰竭的重要病因。IgAN患者经历约20年的临床病程后有30％～40％进入终末期肾衰竭^[1]。因其IgAN发病机制至今尚不明了，目前尚无有效的治疗方法。许多学者提出各种假设并制备了相应的动物模型，期望能揭开IgAN的神秘面纱。IgAN动物模型的研究为揭示IgAN发病机制、寻找安全有效的治疗方法打下了坚实基础。本文从发病机制方面着手，总结IgAN的动物模型的研究进展。
- 陈晓雯刘郑荣龙海波王建成赵艳陈斯佳杜晓燕许兆忠
- 关键词：IGA肾病动物模型原发性肾小球疾病IGAN终末期肾衰竭慢性肾衰竭
- 小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨小白菊内酯(PTL)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论 PTL能抑制高糖诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
- 许兆忠贾倩倩李红瑜王建成赵艳陈斯佳龙海波
- 关键词：小白菊内酯糖尿病肾病核因子-ΚB单核细胞趋化蛋白-1
- 晚期氧化蛋白产物在糖尿病肾病中作用的研究进展被引量：5
- 2012年
- 晚期氧化蛋白产物(AOPP)是中性粒细胞髓过氧化物酶来源的氯氧化剂次氯酸作用于蛋白质而形成的蛋白质氧化交联产物。AOPP通过选择性氨基酸残基的修饰、某些特异性氨基酸含量的改变、双酪氨酸、蛋白羰基和戊糖素的形成等,对细胞和组织产生广泛的作用,包括由于蛋白质生化和结构改变导致的生物功能受损或丧失、通过对炎症细胞的活化和与受体相互作用对细胞信号通路的激活而产生促炎症作用等。AOPP与DN关系密切,通过对糖尿病动物还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的激活,导致氧化应激和炎症因子的释放,引起肾小球肥大和蛋白尿产生。AOPP通过氧化应激对足细胞的促凋亡和对肾小管上皮细胞的促炎症和纤维化反应的作用,可能是其参与DN发生和发展的重要机制。
- 白坤昊闫菲菲祝火盛龙海波牛红心
- 关键词：糖尿病肾病晚期氧化蛋白产物氧化应激
- 小白菊内酯及其衍生物药理作用研究进展被引量：7
- 2012年
- 小白菊内酯(parthenolide)具有多方面的药理作用,并具有多重的抗炎和抗肿瘤的药理活性,小白菊内酯及其衍生物可被用作抗肿瘤药物。综述小白菊内酯及其衍生物的药理作用研究进展,为进一步研究提供参考。
- 李申恒李小云周伟东朱艳龙海波
- 关键词：小白菊内酯抗炎NF-ΚB氧化应激抗肿瘤
- 硝基酪氨酸对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB、MCP-1及TGF-β1表达的影响被引量：18
- 2013年
- 目的观察硝基酪氨酸(NT)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在DN发生发展中的作用机制。方法用链脲佐菌素腹腔注射法建立DN大鼠模型,造模成功的大鼠随机分3组:DN模型组、DN+NT组和DN+NT+Ebselen组(NT抑制剂),另设正常对照组。各组分别干预8周后,观察24 h尿蛋白定量变化,采用免疫组织化学染色检测肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测肾组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 mRNA表达,光镜观察肾脏病理改变。结果与DN模型组比较,DN+NT组大鼠24 h尿蛋白定量、肾脏组织中NF-κB、MCP-1和TGF-β1的蛋白及mRNA水平均显著增加,肾脏病理改变加重;NT抑制剂Ebselen可明显减轻这些变化。结论硝基酪氨酸可上调DN大鼠肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白及其mRNA的表达,加重炎性反应,促进DN的进展。
- 许兆忠王明王艳靖牛红心李小云周伟东朱艳龙海波
- 关键词：硝基酪氨酸糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1
- 硝基酪氨酸在糖尿病肾病中的病理作用被引量：2
- 2014年
- 硝基酪氨酸被认为是体内氧化应激的标志物,可用于指导糖尿病及其并发症的临床诊断及治疗。而最近的研究表明,硝基酪氨酸不仅是糖尿病时的代谢产物及糖尿病慢性并发症的风险预测因子,本身还具有病理生理学活性。本文就硝基酪氨酸的生成、病理作用及其在糖尿病肾病发生、发展中的作用作一综述。
- 李红瑜陈绮雁刘丹阳龙海波许兆忠
- 关键词：硝基酪氨酸糖尿病肾病氧化应激
- 肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达被引量：12
- 2014年
- 目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达。结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 IκBα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移。结论肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据。
- 赵艳王建成李红瑜贾倩倩陈斯佳许兆忠杜晓燕陈晓雯鲁路黄波龙海波
- 关键词：肾康丸晚期氧化蛋白产物足细胞单核细胞趋化蛋白1P38MAPKNF-ΚB
