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国家自然科学基金(81070556)

作品数:7 被引量:16H指数:2
相关作者:丁国华胡凤琪郑世翔陈星华刘娇更多>>
相关机构:武汉大学宾夕法尼亚州立大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇肾小管
  • 4篇小管
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖
  • 3篇肾小管上皮
  • 3篇肾小管上皮细...
  • 3篇细胞
  • 3篇小管上皮细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇天然免疫
  • 2篇通路
  • 2篇尿路感染
  • 2篇路感
  • 2篇MAPK信号...
  • 2篇表面活性蛋白
  • 1篇蛋白水平
  • 1篇低氧

机构

  • 6篇武汉大学
  • 1篇宾夕法尼亚州...

作者

  • 6篇丁国华
  • 3篇胡凤琪
  • 2篇梁伟
  • 2篇陈星华
  • 2篇刘娇
  • 2篇郑世翔
  • 1篇杨红霞
  • 1篇牛伟静
  • 1篇颜奇
  • 1篇王桂荣
  • 1篇任志龙

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇武汉大学学报...
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇Chines...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
Effect of surfactant protein A on lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-α expression in human proximal tubular epithelial cells被引量:2
2014年
Background Surfactant protein A (SP-A) contributes to the regulation of sepsis-induced acute lung injury.In a previous study,we demonstrated the expression and localization of SP-A in the kidneys.The present study evaluated the effect of SP-A on lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor-α (TNF-α) expression and its underlying mechanisms in the human renal tubular epithelial (HK-2) cells.Methods Indirect immunofiuorescence assay was used to detect SP-A distribution and expression in HK-2 cells.HK-2 cells were treated with various concentrations of LPS (0,0.1,1,2,5,and 10 mg/L) for 8 hours and with 5 mg/L LPS for different times (0,2,4,8,16,and 24 hours) to determine the effects of LPS on SP-A and TNF-α expression.Then,HK-2 cells were transfected with SP-A siRNA to analyze nuclear factor κB (NF-κB) P65 and TNF-α expression of HK-2 cells after LPS-treatment.Results Indirect immunofluorescence assay revealed that SP-A is localized to the membrane and cytoplasm of HK-2 cells.Interestingly,SP-A1/SP-A2 and TNF-α expression were found to be significantly increased in HK-2 cells upon LPS treatment.Transfection of LPS-treated HK-2 cells with SP-A siRNA resulted in significant increases in the levels of NF-κB P65 protein and TNF-α mRNA and protein compared to those in non-transfected LPS-treated HK-2 cells.Conclusion SP-A plays an important role in protecting cells against sepsis-induced acute kidney injury by inhibiting NF-κB activity to modulate LPS-induced increase in TNF-α expression.
Liu JiaoLiu ZhiyongFeng LizhiDing GuohuaChen DechangZhou Qingshan
关键词:SEPSISLIPOPOLYSACCHARIDE
脂多糖通过MAPK信号通路诱导肾小管上皮细胞核因子κB抑制蛋白释放被引量:1
2016年
目的观察脂多糖(LPS)刺激肾小管上皮细胞(NRK-52E)后核因子κB抑制蛋白(I-κB)的表达,分析MAPK信号通路的变化与I-κB的关联,探讨LPS促进NRK-52E细胞炎性反应的信号通路的变化。方法细胞同步化后,将其分为对照组、LPS(1μg/ml)组、MAPK抑制剂组,LPS刺激不同时间(5、15、30、60min)后免疫印迹法检测p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平,给予抑制剂6h后免疫印迹法检测I-κB磷酸化水平。结果与对照组相比,LPS显著上调NRK-52E细胞p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平(P均<0.05)。与LPS组相比,MAPK抑制剂干预显著抑制LPS诱导的细胞I-κB的释放(P<0.05)。结论 LPS对NRK-52E细胞MAPK信号通路具有激活效应,该信号通路激活可能是LPS促进肾小管上皮细胞炎性相关因子释放的重要机制之一。
吴乙偲郑世翔陈星华丁国华
关键词:脂多糖肾小管上皮细胞
SP-D基因多态性和蛋白水平与成年女性尿路感染易感性的相关性研究被引量:1
2011年
目的:研究表面活性蛋白-D(SP-D)基因多态性和蛋白水平与汉族成年女性尿路感染(UTI)易感性的相关性。方法:应用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法对32例女性尿路感染易感患者组和30例女性健康对照者组进行SP-D-Thr11Met、SP-D-Thr160Ala外显子位点的基因多态性检测;同时应用ELISA方法分析尿路感染易感患者和健康对照者血液中SP-D蛋白的水平。结果:SP-D-Thr11Met位点尿路感染女性易感患者Thr/Thr,Thr/Met,Met/Met基因型频率分别为28.1%,56.3%,15.6%,而健康对照组分别为36.7%,50.0%,13.3%;尿路感染易感组11Thr和11Met等位基因的频率分别为43.8%,56.2%,健康对照组的频率分别为38.3%,61.7%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。SP-D-Thr160Ala位点尿路感染女性易感患者Thr/Thr,Thr/Ala,Ala/Ala基因型频率分别为18.8%,34.4%和46.9%,而健康对照组分别为10.0%,33.3%和56.7%;尿路感染易感组160Thr和160Ala等位基因的频率分别为35.5%,64.4%,健康对照组的频率分别为26.7%,73.3%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。尿路感染易感患者血中SP-D蛋白浓度明显高于健康对照组血中SP-D蛋白浓度(P<0.05)。结论:SP-D-Thr11Met和SP-D-Thr160Ala位点等位基因的变异可能不能导致汉族成年女性对尿路感染易感;而血中SP-D蛋白的水平可能与成年女性尿路感染易感性相关。
刘娇梁伟丁国华王桂荣
关键词:尿路感染表面活性蛋白-D基因多态性蛋白水平
血管紧张素Ⅱ输注对肾小管管周毛细血管密度和肾小管缺氧的影响
2011年
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
牛伟静胡凤琪任志龙丁国华
关键词:低氧诱导因子1Α毛细血管
表面活性蛋白A在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达被引量:1
2010年
目的 研究表面活性蛋白A(SP-A)及其亚型在人肾组织和人肾小管上皮细胞(HK-2)的表达和分布,同时分析脂多糖(LPS)对HK-2细胞中SP-A亚型的mRNA和蛋白表达的影响.方法 收集10例人的肾组织,以5例人的肺组织作为对照,同时培养HK-2细胞.免疫组化法检测SP-A在人肾组织的表达部位;RT-PCR法检测SP-A mRNA在人肾组织和HK-2细胞中的表达;限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)和测序的方法分析SP-A亚型在HK-2细胞的表达;实时定量PCR法比较SP-A mRNA在人肾组织和在人肺组织中的相对含量;Western 印迹法检测人肾组织和HK-2细胞中SP-A蛋白的表达;Western印迹和ELISA法检测人的尿液和HK-2细胞培养上清液中SP-A的分泌量.RT-PCR和Western印迹检测LPS在不同浓度(0、0.1、1、2、5、10 mg/L)作用8 h及5 mg/L LPS在不同时间(0、2、4、8、16、24 h)作用HK-2细胞后,SP-A mRNA和蛋白表达的变化情况.结果 免疫组化结果显示SP-A主要表达在肾皮质的远曲和近曲小管的肾小管上皮细胞.RFLP和测序的方法均证实HK-2细胞可同时表达SP-A1和SP-A2亚型.实时定量PCR证实SP-A mRNA在人肾组织的表达量仅为肺组织的30%(n=5).Western印迹检测到人肾组织和HK-2细胞可表达SP-A蛋白.同时在人的尿液和HK-2细胞培养上清液中也检测到SP-A的分泌,其分泌量分别为(106.614±72.772)nmol/L(n=30)和(85.533±58.622)nmol/L(n=10).应用1、2、5、10 mg/L的LPS刺激HK-2细胞8 h后,SP-A1和SP-A2 mRNA及SP-A蛋白表达较0、0.1 mg/L显著升高(P<0.05);同时,应用5 mg/L的LPS作用HK-2细胞4、8、16、24 h后,SP-A1和SP-A2 mRNA及SP-A蛋白表达较LPS作用0、2 h显著升高(P<0.05).结论 HK-2细胞能同时表达SP-A1和SP-A2亚型,能产生和分泌SP-A蛋白.SP-A1和SP-A2可能在肾脏的天然免疫和炎性反应调节方面起重要作用.
刘娇丁国华胡凤琪梁伟
关键词:表面活性蛋白A肾小管上皮细胞脂多糖天然免疫
天然免疫分子在尿路感染中的作用及机制被引量:5
2014年
尿路感染(urinary tract infection,UTI)是人类最常见的感染性疾病之一,据统计全球每年约发生1.5亿人次,UTI的发生及复发严重影响了人类健康,给社会带来了极大的经济负担[1].UTI通常由细菌通过尿道上行至膀胱及肾脏所致,严重时可进入血液,引起全身感染.大部分的非复杂性UTI是由致尿路感染大肠杆菌(uropathogenic escherichia coli,UPEC)导致的,UPEC本身表达的受体及分泌的毒素有助于其在尿路定植,从而易于导致UTI.
胡凤琪丁国华
关键词:尿路感染天然免疫分子感染性疾病经济负担全身感染UTI
TLR4在脂多糖诱导肾小管上皮细胞MAPK信号通路中的作用及其机制被引量:6
2016年
目的:研究Toll样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞炎症反应中的作用及其可能的分子机制。方法:雄性SD大鼠8只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各4只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒血症动物模型,Sham组除不行盲肠结扎穿孔外,其余处理同脓毒血症组,造模后24h处死大鼠取肾组织。体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),以1μg/ml LPS刺激不同时间(5,15,30,60min),采用免疫荧光、Western blot法检测大鼠肾组织及肾小管上皮细胞TLR4的表达及分布,Western blot法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路(包含p38、JNK两条主要通路)及Iκ-B磷酸化情况。TLR4抑制剂TAK-242(5mol/L)及MAPK通路抑制剂SB202190(10μmol/L)、SP600125(25μmol/L)预处理NRK-52E后,分别检测TLR4蛋白表达、MAPK信号蛋白及I-κB磷酸化水平。结果:1免疫荧光结果显示TLR4主要表达在大鼠肾小管上皮细胞;正常肾小管上皮细胞TLR4主要分布于细胞质。2Western blot结果显示随LPS刺激时间的增加,肾小管上皮细胞TLR4表达显著升高(P<0.05)。3NRK-52E细胞在受到LPS刺激后其p38、JNK MAPK蛋白及I-κB蛋白磷酸化水平增加(P<0.05)。4TLR4抑制剂预处理NRK-52E细胞,可显著降低LPS诱导的p38、JNK MAPK信号通路活化及I-κB磷酸化水平(P<0.05)。5SB202190、SP600125分别预处理NRK-52E细胞,均可显著降低LPS诱导的I-κB磷酸化(P<0.05)。结论:TLR4通过p38、JNK MAPK信号通路介导LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应。
吴乙偲郑世翔陈星华颜奇杨红霞丁国华
关键词:肾小管上皮细胞炎症反应脂多糖MAPK信号通路
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