安徽省自然科学基金(050430714)
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
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- 褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。
- 吕金伟徐德祥王华宁萑赵磊张程李祥云陈远华
- 关键词：褪黑素细菌脂多糖凋亡肝脏损伤抗氧化剂
- ROS在LPS下调鼠胎盘pxr等基因表达中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究活性氧（ROS）在细菌脂多糖（LPS）下调小鼠胎盘孕烷X受体（pxr）及其靶基因细胞色素P-450 3a11（cyp3a11）和多药耐药基因1a（mdr1a）表达中的作用。方法小鼠妊娠第17天分别注射不同剂量LPS（0．1-0．5mg／kg，ip）；LPS＋PBN组在注射LPS（0．2mg／kg，ip）前30min和后3h给予2-苯叔丁基硝酮（PBN）；LPS＋NAC组在注射LPS（0．2mg／kg，ip）前30min和后3h给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）；对照组给予等容量生理盐水或PBN／NAC。孕鼠分别于LPS处理后6和12h处死。结果LPS显著下词小鼠胎盘pxr，cyp3a11和mdr1a mRNA表达，进一步研究发现，妊娠晚期给予LPS后，胎盘组织MDA水平明显升高且GSH含量显著降低。PBN和NAC处理显著抑制LPS对胎盘pxr，cyp3a11和mdr1a mRNA表达的下调作用，且显著对抗LPS引起的氧化应激。结论LPS下调小鼠胎盘pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA表达；ROS至少部分参与了LPS对小鼠胎盘pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA表达的下调作用。
- 陈远华徐德祥王剑萍孙美芳魏凌珍
- 关键词：细菌内毒素孕烷X受体胎盘
- 抗坏血酸对细菌脂多糖引起发育毒性保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究抗坏血酸（AA）对细菌脂多糖（LPS）引起宫内胎儿死亡（IUFD）、生长发育迟缓（IUGR）和骨骼发育迟缓的保护作用。方法实验1：LPS组小鼠于妊娠第15～17d经腹腔注射LPS，LPS＋AA组在LPS处理前和／或处理后经腹腔注射给予AA，对照组给予等容量的生理盐水或从。所有孕鼠于妊娠第18d处死。实验2：LPS组小鼠于妊娠第16d注射LPS，LPS＋AA组在LPS处理前和／或处理后经腹腔注射给予AA，对照组给予等容量的生理盐水或AA。LPS处理后6h处死孕鼠。结果LPS＋AA预处理组平均每窝死胎数明显低于单纯LPS处理组，LPS＋从后和预＋后处理组平均每窝死胎数与单纯LPS组比较差异无统计学意义；AA预、后和预＋后处理均显著抑制LPS引起IUGR和枕骨骨化不全。从预和后处理均显著抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化。但从预处理的作用强于后处理。结论从预处理通过抑制LPS引起的氧化应激，预防LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓；AA后处理和预＋后处理对抗LPS引起IUGR和骨骼发育迟缓，但对LPS引起的IUFD无明显保护作用。
- 陈远华徐德祥赵磊王剑萍王华
- 关键词：细菌脂多糖抗坏血酸生长发育迟缓
- 细菌脂多糖对小鼠生长发育和骨骼发育的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响。方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组在LPS(75μg/kg)处理前30min和后3h经腹腔各给予100mg/kg的PBN,对照组给予等容量生理盐水。孕鼠于妊娠d18处死。另给药1d时取LPS高剂量组LPS+PBN组和对照组于LPS处理后6h处死孕鼠。结果:①小鼠妊娠d15-17给予LPS后,中高剂量组平均每窝死胎数明显高于对照组,活胎体重、身长和尾长下降,并呈明显的剂量-效应关系;LPS高剂量导致IUGR和骨骼发育迟缓;PBN处理明显抑制LPS对胎儿的作用。②LPS使母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,GSH含量显著降低。PBN显著抑制LPS的这些作用。结论:母鼠妊娠晚期接触LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓,ROS至少部分参与了LPS的引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓。
- 陈远华徐德祥王华赵磊魏凌珍王剑萍孙美芳
- TNF-α在LPS引起小鼠宫内胎儿生长抑制和骨骼发育迟缓中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用。方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100mg/kg);对照组给予生理盐水和/或PTX,部分孕鼠给药1d当天处死,部分孕鼠边续给药3d,于孕d18处死,测母肝、胎肝和胎盘的TNF-α等并统计活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长和尾长,评价胎鼠骨骼发育情况。结果:①小鼠受孕d15-17给予LPS后,平均每窝死胎数为8.17±1.95,显著高于对照组的0.05±1.09,PTX预处理预防LPS引起的IUFD;LPS处理显著导致胎儿IUGR和骨骼发育迟缓,PTX预处理明显减轻LPS对胎儿的作用。②LPS明显诱导母肝和胎盘组织TNF-αmRNA表达,增加母鼠血清和羊水TNF-α浓度;PTX预处理显著抑制TNF-α产生。结论:孕期给予LPS引起小鼠宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓,TNF-α至少部分参与了LPS引起的宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓。
- 赵磊徐德祥陈远华王华王剑萍
- 关键词：细菌脂多糖
- 褪黑素保护细菌脂多糖引起的小鼠宫内胎儿死亡和生长发育迟缓被引量：12
- 2006年
- 目的研究褪黑素（MT）对细菌脂多糖（LPS）引起宫内胎儿死亡（IUFD）和生长发育迟缓（IUGR）的保护作用。方法实验1：LPS组小鼠于受孕第15-17天每天经腹腔注射LPS（75μg／kg），LPS＋MT组在LPS处理前和（或）处理后经腹腔注射MT，生理盐水和单纯MT处理作为对照。所有孕鼠于受孕第18天处死，统计活胎、死胎和吸收胎数，称量活胎体重，测量胎鼠身长和尾长，并对胎鼠骨骼发育情况进行评价。实验2：LPS组小鼠于受孕第16天经腹腔一次性注射75μg／kg LPS，LPS＋MT组孕鼠于LPS处理前和（或）处理后经腹腔注射MT，生理盐水和单纯MT处理作为对照。LPS处理后6h处死孕鼠，取母肝和胎盘，检测丙二醛和谷胱甘肽水平。结果LPS＋MT处理组宫内胎儿死亡数显著低于单纯LPS处理组，并呈明显剂量-效应关系；MT预＋后和后处理均显著减轻LPS引起生长发育迟缓，并逆转LPS引起的枕骨骨化不全。MT预＋后处理明显减轻LPS引起的母肝和胎盘脂质过氧化，但对LPS所致GSH含量降低无明显影响。结论MT通过其抗氧化功能保护LPS引起的IUFD和IUGR。
- 陈远华徐德祥王华赵磊王剑萍魏凌珍孙美芳
- 关键词：死胎
