国家自然科学基金(30770847)
- 作品数：5 被引量：57H指数：3
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- 相关机构：第四军医大学西京医院军事医学科学院第四军医大学更多>>
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- 修订后的MoCA量表在老年人轻度认知功能障碍诊断中的信度和效度分析被引量：44
- 2013年
- 目的针对蒙特利尔认知评估（MoCA）量表在中国人群实际应用中存在的不足，对其进行修订并进行信度和效度检验。方法自2011年1月至2011年8月随机、整群抽样选取西安市9所干休所196名离退休干部同时进行MoCA原量表、修订后的MoCA量表调查，1个月后随机抽样选取30名离退休干部进行重测。同时对新量表进行信度和效度检验。结果修订后的量表更符合中国老年人的文化背景及生活习惯，补充了原MoCA量表关于阅读和语言理解、书写部分的缺失。修订后的MoCA量表内部一致性较好，克朗巴赫a系数为0．862；原表总分和新表总分具有相关性．相关系数为0．878，P=-0．000。结论修订后的MoCA量表在中国老年人轻度认知功能障碍诊断中具有良好的信度和效度．更适用于我国老年人群轻度认知功能障碍的筛查和诊断。
- 翟雅莉钞秋玲沈明志丁铭格王波尚磊陈娟张荣怀王晓明
- 关键词：轻度认知功能障碍老年人蒙特利尔认知评估量表信度
- DIDS对Bcl-2／Bax在staurosporine诱导心肌细胞凋亡中表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS(4,4′-diisothiocy-ano-2,2′-stilbene-disulfonic acid)对staurosporine(STS)诱导心肌细胞凋亡的调节蛋白Bcl-2/Bax表达的影响。方法在STS诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、caspase-3活性、Bcl-2/Bax蛋白表达水平及Bax细胞内分布的影响。实验分组:对照组、STS组、DIDS组。结果与STS组比较,DIDS能够明显抑制STS诱导的心肌细胞凋亡发生,心肌细胞存活率增加,caspase-3活性水平降低(P<0.01)。对照组、STS组和DIDS组在全细胞水平上Bcl-2、Bax表达差异无显著性(P>0.01),在亚细胞水平上发现STS组有明显的Bax蛋白从胞质向线粒体转位,DIDS可以抑制STS诱导的Bax线粒体转位。结论DIDS抑制心肌细胞凋亡可能与抑制促凋亡分子Bax由胞质向线粒体转位有关。
- 刘安恒曹亚南张卫卫师堂旺刘艳张航向王晓明
- 关键词：心肌细胞凋亡STAUROSPORINEBCL-2/BAX
- 比较依达拉奉和DIDS在大鼠急性缺血再灌注损伤心肌中的作用
- 2010年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 min/4 h)模型,实验分为5组:假手术组、I/RI对照组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组,每组8只大鼠(n=8)。再灌注前,给予EDRV(10 mg/kg),给药5 min;再灌注即刻,给予DIDS 4 ml[14 mg/(kg.h)]2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏的血流动力学指标:左室收缩压(LVSP)及左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)。再灌注结束时,检测大鼠心肌梗死(MI)面积、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与I/RI组相比,DIDS组、EDRV组和DIDS+EDRV组MI面积显著减小(P<0.05);LVSP和±dp/dtmax显著提高(P<0.05),血清CK和LDH的活性显著降低(P<0.05);DIDS组和EDRV组的上述指标无统计学差异;DIDS+EDRV组对心肌的保护作用强于DIDS或EDRV组(P<0.05)。结论:DIDS与EDRV都具有对抗或减轻I/RI心肌的作用,但二者的差异不明显,联合使用具有相加作用。
- 刘艳霞刘佳妮沈明志赵萌翟雅莉周洁晶王晓明
- 关键词：活性氧簇依达拉奉
- DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导的影响
- 2008年
- 目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的关系。方法实验分为对照组、十字孢碱组、DIDS组、LY294002(特异性磷脂酰肌醇3激酶抑制剂)组和L-NAME(非特异性一氧化氮合酶抑制剂)组。在十字孢碱诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的影响。结果与十字孢碱组比,DIDS明显改善了细胞存活率,提高了细胞磷酸化蛋白激酶B活性2.1倍(P<0.01),增加了一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶的水平和一氧化氮水平(P<0.01);LY294002预处理完全抑制了磷酸化蛋白激酶B、一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶水平的升高及升高的一氧化氮,完全阻断了DIDS的抗细胞凋亡作用;L-NAME预处理也使升高的一氧化氮水平下降,但仅部分阻断了DIDS的细胞保护作用。结论DIDS通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路发挥其抑制十字孢碱诱导的心肌细胞凋亡作用。
- 刘安恒曹亚南张卫卫师堂旺刘艳王晓明
- 关键词：生理学心肌细胞凋亡氯离子通道阻断剂
- 衣霉素诱导大鼠心肌细胞内质网应激凋亡模型的构建被引量：7
- 2011年
- 目的:通过衣霉素诱导内质网应激建立新生大鼠心肌细胞凋亡模型。方法:不同浓度、不同时间的衣霉素作用于原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT实验和流式细胞术测定心肌细胞的存活率和凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白GRP78,CHOP表达水平。结果:①与阴性对照组相比,衣霉素具有损伤心肌细胞的作用,并呈现剂量与时间依赖关系(P<0.05,n=12)。②通过流式细胞术判断心肌细胞死亡的性质,当衣霉素浓度为100ng/ml,作用72h时,心肌细胞存活率和凋亡率分别为57.4±3.2%(n=12),25.9±5.8%(n=3)。提示衣霉素损伤细胞的形式主要为凋亡性死亡。③内质网应激蛋白GRP78和CHOP表达于6h开始增加,24h达到峰值,随后呈下降趋势。结论:应用衣霉素成功诱导SD乳鼠心肌细胞内质网应激凋亡模型,衣霉素的最佳诱导浓度为100ng/ml,作用时间为72h。
- 沈明志刘佳妮翟雅莉赵萌丁铭格王博岳劲王晓明
- 关键词：衣霉素内质网应激凋亡GRP78CHOP
