博士科研启动基金(BS07002)
- 作品数：2 被引量：16H指数：2
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- 中枢活性氧升高介导心力衰竭时压力感受性反射功能衰减被引量：8
- 2009年
- 目的:研究心力衰竭时压力感受性反射功能减退与脑内活性氧簇升高的关系,探讨压力感受性反射功能衰减的细胞内信号分子。方法:在心肌梗死诱发心力衰竭(心衰)的模型中,静脉注射苯肾上腺素和硝普钠,以血压变化与肾交感神经活动反应的关系作为评价压力感受性反射功能的指标。侧脑室给药改变脑内活性氧簇(ROS)水平,观察心衰大鼠压力感受性反射功能的变化。检测下丘脑ROS水平和NADPH氧化酶表达,反映脑内ROS的水平和来源。结果:(1)与对照组比较,心衰组压力感受反射调节肾交感神经活动功能曲线的范围、平均斜率和最大增益分别为(92.2±9.9)mmHg、(0.07%±0.01%)/mmHg和(1.20%±0.10%)/mmHg,均明显低于对照组的(65.6±7.4)mmHg、(0.13%±0.02%)/mmHg和(3.00%±0.20%)/mmHg(P<0.01);而功能曲线的最低值则高于对照组[(21.6%±4.8%)vs(7.5%±2.1%),P<0.01]。(2)侧脑室灌流超氧阴离子捕获剂tempol和NADPH氧化酶抑制剂apocynin明显增强心衰大鼠压力感受反射功能,而给予超氧化物歧化酶抑制剂DETC(dieth-yldithiocarbamate)则抑制对照组压力感受反射功能。(3)心衰组下丘脑活性氧水平明显高于对照组[(73.9±9.8)RLU.5min-1.mg-1vs(40.6±7.1)RLU.5min-1.mg-1,P<0.01]。(4)心衰大鼠下丘脑室旁核NADPH氧化酶亚单位gp91蛋白表达比对照组增加了1.3倍。结论:下丘脑细胞内ROS升高是介导心衰时压力感受性反射功能衰减的重要机制,脑内ROS增加主要源于NADPH氧化酶表达增强。
- 潘燕霞王玮
- 关键词：心力衰竭压力感受性反射氧化性应激下丘脑
- 运动训练改善心力衰竭大鼠动脉压力反射功能被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨运动训练(EX)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠动脉压力反射功能的影响及机制。方法:实验分4组:心衰-运动组(EX-CHF),心衰-非运动组(CHF),假手术-运动组(EX-sham),假手术-非运动组(sham)。采用结扎左冠状动脉诱发心衰,然后进行4周跑步运动,检测压力反射(BR)、血浆血管紧张素II(AngII)和中枢AngIIⅠ型受体(AT1R)表达。结果:(1)CHF大鼠BR曲线平均斜率和最大增益明显小于sham大鼠(P<0.01),EX增强CHF大鼠BR曲线平均斜率和最大增益(P<0.05),但对sham组BR曲线无明显影响。(2)EX降低CHF大鼠血浆AngII浓度[(137±27)ng/Lvs(263±55)ng/L,P<0.01],但不影响sham大鼠血浆AngII[(75±17)ng/Lvs(92±21)ng/L]。(3)CHF大鼠PVN内AT1R蛋白表达明显高于sham组(1.20±0.21vs0.70±0.14,P<0.01),EX显著降低CHF大鼠室旁核内AT1R蛋白表达(0.90±0.13,P<0.05),对sham大鼠AT1R表达(0.60±0.16)无明显影响。结论:运动训练改善心衰时减弱的动脉压力反射功能,其机制涉及降低血浆AngII和下调室旁核内AT1R蛋白表达。
- 潘燕霞王玮
- 关键词：心力衰竭充血性压力感受器反射受体血管紧张素
