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国家自然科学基金(30770890)

作品数：10 被引量：28H指数：4
相关作者：卢新政黄峻杨晓慧曹克将宗文纳更多>>
相关机构：江苏省人民医院南京医科大学赣州市人民医院更多>>
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇血压
  • 5篇高血压
  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 3篇沙坦
  • 3篇肾血管性
  • 3篇肾血管性高血...
  • 3篇替米沙坦
  • 3篇细胞
  • 3篇两肾一夹
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血浆
  • 2篇血压水平

机构

  • 10篇江苏省人民医...
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇赣州市人民医...

作者

  • 10篇卢新政
  • 9篇黄峻
  • 7篇曹克将
  • 7篇杨晓慧
  • 6篇宗文纳
  • 5篇郑宏健
  • 5篇黄红娟
  • 4篇陈秀梅
  • 4篇雍永宏
  • 3篇叶家欣
  • 3篇秦晓毅
  • 3篇王俊宏
  • 2篇张辉
  • 2篇孔祥清
  • 2篇杨玉青
  • 2篇钟海兰
  • 2篇占伊扬
  • 2篇张海锋
  • 1篇郭妍
  • 1篇陈明龙

传媒

  • 3篇国际心血管病...
  • 3篇中华高血压杂...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肾血管性高血压大鼠外周血管生成素2的变化及替米沙坦的干预作用
2010年
目的:研究血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在肾血管性高血压及心肌肥厚进展中的作用,并探讨替米沙坦对肾血管性高血压、心肌肥厚、心脏功能及外周Ang-2水平的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、假手术组、两肾一夹(two-kidney one clip,2K1C)组和2K1C+替米沙坦组。2K1C组及2K1C+替米沙坦组采用2K1C方法制备高血压模型,其中2K1C+替米沙坦组每天以替米沙坦10mg/kg灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。分别于术前及术后经动脉插管测血压,8周时以超声心动图检测心脏结构及功能变化,随后处死大鼠,取外周动脉血清以ELISA方法检测Ang-2水平。结果:(1)与对照组、假手术组相比,2K1C组血压显著升高、心肌肥厚明显(P<0.01);2K1C+替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);(2)与对照组、假手术组相比,2K1C组动脉血清Ang-2水平明显升高(P<0.01),且与血压水平、心肌肥厚程度呈正相关;2K1C+替米沙坦组Ang-2水平与2K1C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ang-2在肾血管性高血压外周动脉血清中表达增加,且与心肌肥厚相关;替米沙坦可显著降低肾血管性高血压大鼠的血压、抑制心肌肥厚,对外周血清Ang-2水平无明显影响,提示替米沙坦降压机制可能与Ang-2无关。
杨晓慧卢新政叶家欣宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻
关键词：血管生成素-2两肾一夹高血压替米沙坦心肌肥厚
Calsarcin-1在心肌肥厚过程中的表达变化及替米沙坦对其的影响被引量：3
2012年
目的探讨双肾一夹大鼠肥厚心肌组织中Calsarcin-1的变化及替米沙坦对其的影响。方法清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(n=10)、两肾一夹(2K1C)组(n=15)和替米沙坦组(n=15)。2K1C组及替米沙坦组用两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)法制备高血压性心肌肥厚模型,替米沙坦组以替米沙坦(10 mg.kg.d-1)灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。在术后第4、8周末,超声心动图观察心脏结构及功能,腹主动脉插管测血压,处死大鼠后取心脏,用Western blot方法检测不同时期心肌组织Cal-sarcin-1蛋白表达水平。结果①与假手术组相比,2K1C组大鼠血压于术后4周明显升高,心肌肥厚明显(P<0.01);替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);②与假手术组相比,2K1C术后第4及第8周心肌Calsarcin-1表达水平明显下降(P<0.01),替米沙坦灌胃4周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较未灌胃组升高(P<0.05),灌胃8周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较4周前稍有上升,但二者之间差异无显著性(P>0.05)。结论Calsarcin-1表达下调参与了高血压性心肌肥厚的发生发展;替米沙坦有效降压、并上调Calsarcin-1表达水平,这可能是其逆转心肌肥厚的机制之一。
卢新政杨晓慧叶家欣宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻
关键词：心肌肥厚替米沙坦两肾一夹
心肌细胞肥大的信号转导被引量：2
2008年
心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,其信号转导通路的研究是当前研究热点,本文从蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶、小G蛋白途径等,综述了心肌细胞肥大的信号转导研究。
杨晓慧卢新政
关键词：心肌细胞心肌肥大信号转导
佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响
2013年
目的:探讨佐芬普利对大鼠肾血管性高血压、心肌肥厚及肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)受体Mas的影响。方法:清洁型雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(S)20只、2K1C手术组50只。采用两肾一夹法(two-kidney one clip,2K1C)制作肾血管性高血压模型,高血压造模成功大鼠46只,随机分为2K1C+蒸馏水组(K)23只、2K1C+佐芬普利组(Z)23只。分别于术后第4、8、12周,无创血压仪套尾法监测血压,二维超声心动图监测心脏结构和功能;术后第8、12周分别处死大鼠取其代偿肾脏,荧光定量PCR检测其ACE2及Ang1-7受体Mas mRNA表达,Western blot技术检测ACE2及Mas蛋白表达。结果:①术后K组各时间段血压均明显升高,Z组较K组血压显著降低(P均<0.01);②术后第8、12周,K组收缩及舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度均显著增加,Z组上述指标明显改善(P均<0.01),第12周时K组射血分数显著降低,Z组显著增加(P均<0.01);③K组中,Mas基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时下调,与K组相比,Z组第8周时明显下调,第12周时明显上调(P均<0.01);K组中ACE2基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时无显著变化,与K组相比,Z组第8周时上调,第12周时显著下降(P<0.01);结论:2K1C法成功复制肾血管性高血压大鼠模型,并致高血压性心脏改变;佐芬普利不仅能显著降低肾性高血压大鼠血压,还能改善心肌重构,上调肾脏组织中Mas基因与蛋白水平,下调ACE2基因及蛋白水平。
秦晓毅卢新政张辉杨玉青郑宏健黄红娟侯麦花陈明龙孔祥清黄峻
关键词：佐芬普利肾血管性高血压肾脏血管紧张素转换酶2MAS受体
佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞血管紧张素转换酶2及Mas受体的影响被引量：5
2014年
目的观察佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞ACE2和Mas受体的影响。方法原代培养大鼠心肌细胞,随机分为3组:正常组、模型组、实验组。模型组与实验组以去甲肾上腺素干预,致细胞肥大;48 h后,实验组加佐芬普利干预。RT-PCR法检测正常组、模型组的心肌细胞脑钠肽(BNP)mRNA水平及各组ACE2和Mas mRNA表达水平,Western blotting技术检测两者蛋白表达水平。结果去甲肾上腺素诱导48 h后,体外培养的心肌细胞BNP mRNA水平较正常组显著升高(P<0.01);与正常组相比,模型组心肌细胞ACE2和Mas mRNA及蛋白水平无明显变化(P>0.05)。实验组较模型组ACE2显著升高(P<0.01),Mas轻度升高(P<0.05)。讨论去甲肾上腺素成功诱导心肌细胞肥大,佐芬普利逆转心肌肥厚作用,可能与其上调心肌细胞ACE2和Mas受体表达有关。
秦晓毅卢新政张辉杨玉青杨晓慧郑宏健黄红娟孔祥清黄峻
关键词：佐芬普利心肌细胞去甲肾上腺素血管紧张素转换酶2血管紧张素
外周血白细胞计数与血压水平的关系被引量：2
2011年
目的：探讨外周血白细胞计数与血压水平的关系。方法：采用横断面研究方法，从门诊及体检人群中随机抽查1136例为研究对象。根据血压水平按JNC-7标准将其分为3组：正常血压组497例（≤120／80 mmHg）、高血压前期组258例（130～139／85～89mmHg）、高血压组371例（≥140／90 mmHg）。通过问卷调查及体检获取一般资料，包括年龄、性别、病史、用药史、家族史等，测量其身高、体重、血压水平，检测外周血白细胞计数、血脂谱、血尿酸、血肌酐及尿素氮等。结果：不同外周血白细胞计数组高血压的发生率不同，随着外周白细胞水平增加其血压水平逐渐增加（P〈0．01）。相关分析显示，无论男性或女性，白细胞计数与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）相关（P〈0．01）。Logistic多元回归分析显示，在调整了年龄、性别、BMI、腰围、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后，白细胞计数的最高四分位组发生高血压的危险性是白细胞计数最低组的2．1倍（P〈0．01），且高血压的危险性随白细胞计数的增加而增加（P〈0．01）。多元线性回归显示，外周血白细胞计数是MAP、SBP及DBP的独立危险因素（P〈0．01）。结论：外周血白细胞计数与血压水平密切相关，且这种作用独立于其他多重危险因素。
陈秀梅卢新政占伊扬许迪郭妍宗文纳门琛郑宏健黄红娟曹克将黄峻
关键词：白细胞计数高血压高血压前期平均动脉压
血浆血管紧张素Ⅱ 1型受体及其抗体与血压的关系被引量：6
2010年
背景血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)与高血压的发生发展密切相关,且高血压患者外周血中已检出其自身抗体。目的探讨AT1R及其自身抗体(抗AT1R)与血压及炎性因子的关系。方法采用横断面研究方法 ,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)将入选对象分为3组:正常血压组31例(≤120/80mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89mmHg)、高血压组68例(≥140/90mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R及抗AT1R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1;用自动生化分析仪检测血脂。结果血浆AT1R与抗AT1R水平随血压水平的升高而增加[AT1R:正常血压(3.63±1.41)比高血压前期(4.44±1.19)比高血压(5.45±0.85)μg/L;抗AT1R:正常血压(12.35±0.59)比高血压前期(25.86±1.17)比高血压(32.15±1.05)μg/L,分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01];AT1R及抗AT1R与收缩压、舒张压、平均动脉压、TNF-α、内皮素1水平呈正相关;多元线性回归分析显示,AT1R及抗AT1R是收缩压、舒张压、平均动脉压的独立影响因素。结论血浆AT1R、抗AT1R表达水平随血压水平升高而有逐渐升高趋势,并与血压及炎性因子水平呈正相关,提示AT1R、抗AT1R在高血压发生发展中起重要作用。
宗文纳卢新政陈秀梅钟海兰杨晓慧黄红娟郑宏健张海锋曹克将黄峻
关键词：1型受体自身抗体血压炎症因子
不同位置肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂对肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ1型受体及其抗体的影响被引量：4
2012年
目的观察佐芬普利、奥美沙坦、依普利酮对肾性高血压大鼠血压、心肌肥厚及外周血血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及其抗体(AT1R-Ab)的影响。方法 120只清洁型雄性SD大鼠随机分为假手术组、两肾一夹组、两肾一夹+佐芬普利组(Z)、两肾一夹+奥美沙坦组(O)和两肾一夹+依普利酮组(E),每组24只。对后4组以两肾一夹制作肾血管性高血压模型。制模4周后,药物干预组分别采用佐芬普利10mg/kg、奥美沙坦3mg/kg、依普利酮100mg/kg灌胃,假手术组、两肾一夹组以等体积蒸馏水灌胃。术后8、12、14周,超声心动图观察心脏结构和功能,每组处死6只大鼠取主动脉血;采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R、AT1R-Ab水平。结果术后8周,假手术组、两肾一夹组的AT1R水平差异无统计学意义(P>0.05);各干预组AT1R水平较两肾一夹组上升(均P<0.05)。术后12周、14周两肾一夹组大鼠动脉血浆AT1R水平较同期假手术组上调;Z、E干预组AT1R水平较两肾一夹组升高[12周:(74.63±0.83)、(75.85±3.09)比(67.56±1.67)ng/L;14周:(78.29±0.31)、(78.05±1.12)比(73.90±1.98)ng/L,均P<0.05];而O组与两肾一夹组差异无统计学意义(P>0.05)。术后8周,两肾一夹组大鼠血浆AT1R-Ab水平较假手术组升高;术后12、14周两肾一夹组大鼠血浆AT1R-Ab水平较术后8周降低;各时段Z、E组AT1R-Ab水平均较两肾一夹组降低[8周(2.10±0.10)、(2.13±0.18)比(2.75±0.13)ng/L,12周(2.00±0.10)、(2.03±0.1)比(2.32±0.10)ng/L;14周(1.99±0.16)、(2.00±0.09)比(2.23±0.23)ng/L;均P<0.05];而O组与两肾一夹组差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾性高血压大鼠血压、血浆AT1R、AT1-Ab水平随时间动态变化。奥美沙坦、佐芬普利、依普利酮降低大鼠血压、减小心肌肥厚程度、上调动脉血AT1R水平;佐芬普利、依普利酮下调动脉血浆AT1R-Ab水平,而奥美沙坦对AT1R-Ab无明显影响。
黄红娟卢新政郑宏健宗文纳杨晓慧陈秀梅秦晓毅雍永宏曹克将黄峻
关键词：两肾一夹
替米沙坦对大鼠动脉血清钙调神经磷酸酶的影响被引量：4
2010年
目的研究替米沙坦对动脉血清钙调神经磷酸酶(CaN)影响。方法92只同龄SD大鼠随机分为对照组(N)、假手术组(S)、2K1C+蒸馏水组(K)、2K1C+替米沙坦组(T)。N组不加任何干预,S组分离左肾动脉不缩窄,K组和T组缩窄左肾动脉,建立肾血管性高血压模型。术后第3周始,T组灌胃给替米沙坦10mg.(kg.d)-1,K组灌胃给蒸馏水10mg.(kg.d)-1。在术后第4、6、10周末,超声心动图观察心脏结构及功能,每组至少取6只开腹,经腹主动脉插管测血压,收集腹主动脉血后处死,分离血清,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测CaN水平,比色法测CaN活性。结果①与N组、S组比较,K组血压(收缩压、舒张压)明显升高(P<0.01),经替米沙坦治疗后,血压明显降低(P<0.01);②K组舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、收缩末期左室后壁厚度明显增加(P均<0.01),替米沙坦治疗后,左室壁厚度均明显下降(P均<0.01);③K组动脉血清CaN水平明显升高(P<0.01),替米沙坦治疗后,动脉血清CaN水平明显降低(P<0.01)。结论外周动脉血CaN水平在左室肥厚中也发生改变;替米沙坦抑制左心室重构作用,其机制可能与其降低循环中CaN水平有关。
叶家欣卢新政杨晓慧宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻
关键词：替米沙坦钙调神经磷酸酶血清左室重构高血压
血浆血管紧张素Ⅱ2型受体与血压水平及炎性因子的关系被引量：5
2009年
目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)与血压水平及相关炎性因子的关系。方法采用横断面研究方法,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)将入选对象分为3组,正常血压组31例(≤120/80mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89mmHg)、高血压组68例(≥140/90mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT2R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,用自动生化检测仪检测血脂、血糖、肾功能。结果血浆AT2R在正常血压组、高血压前期组及高血压组间差异有统计学意义(P<0.01),且与收缩压(r=0.881)、舒张压(r=0.752)、平均动脉压(r=0.847)及脉压水平(r=0.587)呈正相关(P均<0.01);2)血浆AT2R与TNF-α(r=0.804)、ET-1(r=0.769)及AngⅡ(r=0.806)呈正相关(P均<0.01);3)多元线性逐步回归分析显示,年龄、AngⅡ及AT2R是平均动脉压的独立影响因素;AngⅡ及AT2R是收缩压的独立影响因素;ET-1及AT2R是舒张压的独立影响因素。结论血浆AT2R水平与血压水平及炎性因子水平呈正相关,是平均动脉压、收缩压及舒张压的独立危险因素。
陈秀梅卢新政占伊扬钟海兰张海锋郑祖刚王均琴曹克将黄峻
关键词：肿瘤坏死因子Α内皮素1血压
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