国家自然科学基金(39670683)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 相关作者：刘厚奇汤淑萍单继宽刘善荣杨云霞更多>>
- 相关机构：第二军医大学四川大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fas调节白血病细胞HL-60内Stat3的表达和磷酸化被引量：2
- 2000年
- 目的 :观察 Fas对 HL - 6 0细胞的异常增殖是否有调节作用。方法 :用基因重组技术将 Fas的细胞外区跨膜区与 IL -6信号传导子 gp130细胞内区构成嵌合型受体 (Fas/130 ) ,同时 ,将 Fas死亡区域 (Fas DD)替换 Fas/130中 130细胞内区无结构域部分 (Fas/130 f) ,分别在 HL - 6 0中表达后 ,用抗 Fas抗体激活这些嵌合型受体 ,随后用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性三聚体 (130 cyt- 130 cyt- 130 cyt及 Fas DD- Fas DD- Fas DD)后细胞内 Stat3的表达及磷酸化。结果 :转染p ED Fas/130后用抗 Fas抗体作用 6～ 8h,HL - 6 0细胞 Stat3表达下降 (P<0 .0 5 ) ,而 Fas/130 f组的 Stat3的表达下降更明显(P<0 .0 1) ;两实验组中 Fas/130 f组在特异性抗体诱导 10 m in时 ,Stat3 Tyr70 5磷酸化较 Fas/130组明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :Fas死亡域抑制白血病 HL- 6 0细胞内 Stat3的表达 ,并同时抑制 Stat3Tyr70 5磷酸化。
- 刘厚奇单继宽汤淑萍刘善荣
- 关键词：细胞因子受体白血病FASHL-60STAT3磷酸化
- Fas死亡结构域调节白血病细胞Meg-01内c-myc的表达
- 2001年
- 目的 探讨人白血病Meg 0 1细胞的异常增殖机制以及凋亡因子Fas对细胞异常增殖的调节作用。方法 用基因重组技术将Fas的细胞外区、跨膜区与白血病抑制因子 (LIF)受体两亚基(gp190 ,gp130 )细胞内区构成嵌合型受体 (Fas 190 ,Fas 130 ) ,同时 ,将Fas死亡区域 (FASDD)替换Fas 130中gp130细胞内区无结构域部分 (Fas 130f) ,分别在Meg 0 1细胞内表达后 ,用抗Fas抗体激活这些嵌合型受体 ,随后用免疫组化和免疫印迹法分析受体细胞内区形成同源性寡聚体 (190cyt 190cyt 190cyt,130cyt 130cyt 130cyt及FASDD FASDD FASDD)后的细胞状况和细胞内c myc的表达。结果 转染pEDFas 130后用抗Fas抗体作用 6～ 8h ,Meg 0 1细胞c myc表达量增加 ,细胞增殖明显 ;而pEDFas 190形成寡聚体后 ,Meg 0 1细胞c myc的表达有所下降。另外 ,Fas 130与Fas 130f比较 ,后者的c myc的表达明显下降 ,细胞形态大小不一。结论 LIF受体中gp130亚基细胞内区促进白血病Meg 0 1细胞内的c myc表达及细胞增殖信号的传递 ;Fas死亡域可抑制gp130的细胞增殖活性。
- 刘厚奇单继宽汤淑萍刘善荣
- 关键词：受体白血病信号传导
- 抗菌肽FALL-39及其突变肽对诱生型一氧化氮产生的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:比较人抗菌肽FALL-39及其突变肽对细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)介导的诱生型一氧化氮(nitric oxide,NO)产生的影响。方法:体外常规培养人单核吞噬细胞THP-1,LPS刺激细胞,分别用人抗菌肽FALL-39以及突变肽FALL-39-Lys24,FALL-39-Lys32,FALL-39-Lys24′32处理细胞。应用RT-PCR方法测定LPS诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)以及FALL-39 mRNA的表达,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量。小鼠腹腔注射更生霉素和LPS建立内毒素血症模型,分别用抗菌肽处理动物,取血测定血清中NO的含量。结果:LPS刺激FALL-39 mRNA的表达增加;同时也诱导NO mRNA的表达以及细胞培养上清液中NO含量的增加。人抗菌肽FALL-39及其突变肽FALL-39-Lys24,FALL-39-Lys32,FALL-39-Lys24′32可以抑制LPS诱导的NO的产生;其中FALL-39-Lys24′32的抑制作用最为明显。结论:抗菌肽FALL-39及其突变肽具有抗内毒素作用,其机制与抑制LPS诱导的NO产生有关。
- 郝杰杨云霞王伯瑶
- 关键词：抗菌肽FALL-39突变一氧化氮
