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脂蛋白a与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄发病关联的Meta分析: 2012年; 目的探讨脂蛋白a与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）的关联性。方法以“ather-oscleroticrenalarterystenosis”为检索词，检索PubMed和EMBASE数据库2010年之前的文献；以“肾动脉狭窄”与“脂蛋白”为检索词，检索万方、中国知网（CNKI）及维普数据库2010年之前的文献。根据制定的标准对文献筛选后，采用Newcastle—Ottawa量表对纳入的病例对照研究和队列研究的质量进行评价，用ReviewManager5．0软件进行荟萃分析，研究脂蛋白a与ARAS的关联性。结果共有5篇文献符合入选标准，合计661例患者。Meta分析结果显示：病例组的脂蛋白a水平比对照组高0．0702g／L，95％置信区间为（-0．0688，0．2092），脂蛋白a水平在病例组和对照组之间的差异无统计学意义（P=0．32）。结论根据现有的研究，尚无法证实脂蛋白a水平升高与ARAS之间的关联性。; 夏鹏蒋兰萍陈丽萌李雪梅; 关键词：脂蛋白A 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 META分析

前列腺素E2在肾脏球旁器调节肾素分泌中的作用被引量：4: 2009年; 目的观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。方法将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上，滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞，改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30mg／kg）前后，放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2^-/-）小鼠血浆肾素活性（PRA）变化；原代分离COX-2^-/-小鼠JGG，测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24h尿，ELISA方法测定PGE2水平。结果（1）低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2，不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P〈0．05）；但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响；（2）COX-2^-/-小鼠基础PRA[（378．3±96．4）比（1115．0±210．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0051，n=101和JGG细胞肾素分泌[（153．7±14．7）比（672．4±129．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0162，n=31显著低于相同遗传背景的野生型小鼠；卡托普利能刺激COX-2^-/-小鼠PRA增加32．8倍；PGE2能部分恢复COX-2^-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能；（3）PGE2受体EP4耦联的Gsd基因敲除的低肾素小鼠，肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8．07±1．08）倍（n=6，P=0．0022），免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加，24h尿PGE2分泌增加[（1235±152）pg／24h比（385±140）pg／24h，P=0．0065]。结论致密斑PGE2直接受低氯调节，COX-2^-/-小鼠基础肾素减少；下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后，能负反馈上调致密斑的C; 陈丽萌黄宇宁秦岩刘冬妍李艳段琳; 关键词：肾素地诺前列酮卡托普利

血管紧张素Ⅱ调节肾脏球旁器颗粒细胞合成肾素的机制研究被引量：4: 2010年; 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾脏球旁器颗粒细胞肾素分泌的调节作用。方法密度梯度离心原代分离小鼠肾小球球旁器颗粒细胞（JGC）。实时定量PCR法检测JGC内血管紧张素转换酶（ACE）、AngⅡ受体（AT）1型和2型（AT1和AT2）mRNA表达。不同浓度的AngⅡ与球旁器细胞共孵育后，放射免疫法测定上清中。肾素活性；实时定量PCR法测定细胞内肾素mRNA表达；化学发光法测定细胞内、外环磷酸腺苷（cAMP）水平的剂量和时间效应。改变细胞内钙离子浓度后，观察JGC内和上清中cAMP浓度改变。实时定量PCR法检测AngⅡ对JGC内腺苷酸环化酶（AC）5和AC6mRNA表达的影响。结果成功分离的JGC存在ACE、AT基因表达。AngⅡ可抑制JGC肾素分泌[（370．6：e36．9）比（299．6＋25．7）ngAngI·ml^-1·h^-1，P=0．014]，并能抑制基础状态和前列腺素E2、去甲肾上腺素诱导的肾素mRNA表达。AngⅡ剂量依赖地降低JGC内和上清中cAMP水平。内质网上的Ca—ATP泵抑制剂毒胡萝b内酯和环盐酸吗甲吡嗪酸均能剂量依赖地降低cAMP水平。细胞内钙离子螯合剂BAPTA—AM可降低细胞内钙离子浓度，进而使细胞内cAMP水平显著升高[（11．09＋0．48）比（3．55±0．47）nmol／L，P〈0．01]。AngⅡ能通过减少42．12％的AC5mRNA表达，进而抑制肾素分泌。结论AngⅡ直接抑制肾素分泌可能是通过影响AC5，进而抑制cAMP表达来实现的。JGC内调节肾素分泌过程中，钙离子途径和Gsd-cAMP两大信号传导途径中存在交联对话。; 陈丽萌黄宇宁秦岩; 关键词：肾素腺苷酸环化酶环AMP

透析患者下肢动脉闭塞症的危险因素分析被引量：1: 2010年; 目的观察终末期肾病（ESRD）维持性血液透析和腹膜透析患者下肢动脉闭塞症的发病情况，并探讨该病在ESRD患者中的相关危险因素。方法用自动化外周动脉硬化检测仪（VP1000，日本Colin）测定臂踝脉搏波传导速度（baPWV）及臂踝血压比（ABPI）。受检对象为北京协和医院肾内科血液净化中心150例规律透析时间超过3个月的ESRD患者，其中95例为血液透析患者（HD组），55例为持续非卧床腹膜透析患者（CAPD组），对照组为同期在肾内科门诊随诊的50例慢性肾脏病（CKDⅡ-Ⅲ期）患者。收集患者一般资料及常规生化指标。评价透析充分性和营养状况。ELISA法测定血C反应蛋白（CRP）和甲状旁腺激素（iPTH）。ABPI〈0．9的患者同时行下肢动脉彩色多普勒检查，部分患者进行了CT血管造影（CTA）检查。用SPSS12．0软件包进行独立样本t检验、相关性分析和多元回归分析。结果（1）ESRD患者下肢动脉闭塞症（ABPI〈0．9）的发生率显著高于CKD组（11．33％比0，P=0．016），且CAPD组发生率显著高于HD组（20．0％比6．3％，P=0．011）。随后的血管彩超和CTA证实股浅动脉和胫前、后动脉是血管狭窄和闭塞的好发部位。出现间歇性跛行的患者比例为23．1％。（2）相关分析表明，ESRD患者ABPI与透析方式（，=6．491，P=0．011）、年龄（r=-0．338，P=0．000）、总胆固醇（TC）（r=-0．185，P=0．028）、高密度脂蛋白（HDL）（r=0．179，P=0．035）、Scr（r=0．244，P=0．003）、BUN（r=0．281，P=0．001）、Kt／V（r=-0．275．P=0．001）、标准化蛋白分解代谢率（nPCR）（r=O．269，P=0．001）、上肢平均舒张压（DBP）（r=0．267，P=0．001）、平均动脉压（MAP）（r=0．225，P=0．006）、下肢收缩压（SBP）（r=0．593，P=0．000）、下肢DBP（r=0．215，P=0．009）、PWV（r=0．202，P=0．014）呈正或负相关。（3）多元回归分�; 樊晓红袁志娟陈丽萌葛广礼曾勇周紫娟陶建瓴徐红孙阳李雪梅李学旺; 关键词：动脉闭塞性疾病肾功能衰竭腹膜透析踝臂血压指数

特发性膜性肾病与M型磷脂酶A2受体的研究进展被引量：3: 2012年; 人类肾小球足细胞靶抗原——M型磷脂酶A2受体及其自身抗体的发现使得人们对特发性膜性肾病的发病机制有了新的认识，同时为其临床诊治提供了新的思路。本文主要就磷脂酶A2受体结构和生理作用、与特发性膜性肾病发病的关系，以及磷脂酶A2受体及其抗体临床应用前景的研究进展做一综述。; 刘琳陈丽萌李学旺; 关键词：肾小球肾炎膜性受体磷脂酶A2

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国家自然科学基金(30770861)

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