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小干扰RNA对淋巴细胞CD40表达的抑制作用: 2007年; 目的探讨体内转录法合成的小干扰RNA（siRNA）对淋巴细胞共刺激分子CD40基因表达的影响。方法设计并合成4条siRNA（si40-1、si40-2、si40-3、si40-4），在阳离子脂质体的介导下转染SD大鼠淋巴细胞。于转染48h收集细胞，半定量RT-PCR方法检测CD40mRNA，流式细胞仪检测CD40表达。结果流式细胞仪检测显示，si40-1、si40-2、si40-3、si40-4组的CD40表达抑制率分别为（21．10±1．54）％、（74．40±1．03）％、（41．80±0．86）％、（36．02±0．76）％，均明显高于空白对照组[（3．01±0．82）%]（P〈0．01），其中以si40-2的CD40抑制作用最强。半定量RT-PCR检测显示，与空白对照组比较．4组siRNA转染后淋巴细胞CD40mRNA均受到明显抑制伊〈0．01）．其中si40-2组的抑制作用最明显。结论sIRNA可特异性抑制淋巴细胞共刺激分子CD40基因的转录和表达，从而为进一步研究siRNA在移植免疫耐受及防治移植物抗宿主疾病（GVHD）方面的应用提供了理论和实验基础。; 张震宇张志春刘伟毕郑钢; 关键词：RNA干扰淋巴细胞

烧伤后早期心肌损害与防治被引量：8: 2008年; 以往国内外普遍认为，烧伤休克主要是血管通透性增高所致的低血容量性休克，心脏不参与其发生。而对严重烧伤后心功能降低，大都归咎于有效循环血量减少和（或）心肌抑制因子等的作用。但是临床上有些严重烧伤患者，即使伤后立即给予补液治疗，休克的发生仍难以避免，而且有时还难以纠正。延迟复苏的严重烧伤患者休克难以纠正的现象更为常见，造成组织器官损害，; 黄跃生; 关键词：烧伤心肌缺血缺氧

甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞能量代谢的影响被引量：9: 2008年; 目的:明确甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有保护作用。方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加甘氨酸干预,应用高效液相色谱观察心肌细胞ATP、ADP、AMP含量变化及ATP/ADP比值。结果:模拟缺血缺氧1 h后开始心肌细胞ATP含量较正常组明显降低(P<0.01),而ADP、AMP含量与ATP变化相反,ATP/ADP比值较正常组也明显降低(P<0.01);甘氨酸干预复合缺血缺氧后,心肌细胞ATP含量及ATP/ADP比值较单纯缺血缺氧组显著降低(P<0.01),而ADP、AMP含量明显升高(P<0.01)。结论:甘氨酸可以明显改善缺血缺氧心肌细胞的能量储备,发挥其保护效应。; 周军利黄跃生党永明张琼; 关键词：甘氨酸心肌细胞缺血缺氧能量代谢

甘氨酸对大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响: 2008年; 目的明确甘氨酸对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响。方法建立SD乳鼠心肌细胞缺血缺氧模型，分为单纯缺血缺氧组和甘氨酸处理组（培养液中加入终浓度5mmol／L甘氨酸，其余处理同单纯缺血缺氧组）。以SD乳鼠正常心肌细胞作为对照组。3组细胞培养6h后，检测凋亡情况、线粒体跨膜电位及分布情况、线粒体通透性转换孔（mPTP）开放情况及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性变化。结果（1）细胞凋亡程度：对照组和甘氨酸处理组荧光强度均明显低于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。（2）线粒体跨膜电位：对照组心肌细胞荧光强度为73±4，单纯缺血缺氧组荧光强度（32±7）明显较弱（P〈0．01），甘氨酸处理组荧光强度（52±4）强于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。（3）mPTP开放情况：对照组心肌细胞线粒体荧光强度（90±7）较强，甘氨酸处理组荧光强度（62±8）明显强于单纯缺血缺氧组（27±4，P〈0．01）。（4）caspase-3活性：对照组和甘氨酸处理组均显著低于单纯缺血缺氧组（P〈0．01）。结论甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用，其机制可能与改变线粒体膜电位、减少mPTP开放、减轻钙超载、降低caspase-3活性有关。; 周军利黄跃生宋华培党永明张东霞张琼; 关键词：肌细胞甘氨酸缺血细胞低氧细胞凋亡

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国家自然科学基金(30672172)

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