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戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠脑内P-糖蛋白的动态表达变化被引量：1: 2014年; 目的:观察戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠脑内P-糖蛋白(PGP)的动态表达变化,评价腺苷A1受体在难治性癫痫治疗中的作用。方法:采用腹腔注射PTZ制备慢性点燃癫痫模型,将动物分为野生型组(40只)和敲除鼠组(40只),再根据有无接受点燃及点燃后不同时间点再分为点燃前和点燃后24 h、7 d、30 d亚组,采用RTPCR法、免疫荧光组织化学法观察各组小鼠大脑皮层和海马PGP的表达情况。结果:PTZ点燃后24 h,野生型组小鼠大脑皮层和海马PGP的表达与点燃前比较无显著统计学差异(P>0.05),敲除鼠组PGP的表达显著高于点燃前(P<0.05),2组小鼠点燃后7 d和30 d时PGP的表达均显著高于对照组(均P<0.05),且点燃后30 d PGP显著高于7 d(P<0.05);点燃后7 d时显著高于24 h时(P<0.05),说明PTZ点燃后PGP的表达随时间延长而增高;敲除鼠组PTZ点燃后同一时间点PGP的表达均显著高于野生型组(均P<0.05)。结论:腺苷A1受体激活可下调PGP的表达,调控腺苷系统功能紊乱可能成为治疗耐药性癫痫的新方法。; 单萍康慧聪刘志广李巷朱遂强; 关键词：腺苷A1受体戊四氮 P-糖蛋白难治性癫痫

戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠大脑皮层及海马多药耐药相关蛋白1的动态表达变化: 2015年; 目的观察戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠大脑皮层及海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化,评价腺苷系统在耐药性癫痫治疗中的作用,探索耐药性癫痫治疗新思路。方法采用实验小鼠腹腔注射PTZ制备慢性点燃癫痫模型,动物先分为野生型组(n=40)和敲除鼠组(n=40),2组实验动物再根据有无接受点燃及点燃后不同时间点又各自分为点燃前、点燃后24 h、7 d、30 d 4个亚组,分别采用反转录聚合酶链反应、免疫荧光组织化学法检测各组(亚组)小鼠大脑皮层和海马MRP1表达情况。结果 PTZ点燃后24 h时,野生型组小鼠大脑皮层和海马MRP1表达与点燃前比较差异无统计学意义(P>0.05),敲除鼠组小鼠MRP1表达显著高于点燃前(P<0.05),2组小鼠点燃后7、30 d时MRP1表达均显著高于点燃前(P<0.05);2组小鼠大脑皮层和海马MRP1表达点燃后30 d时显著高于点燃后7 d时,点燃后7 d时显著高于点燃后24 h时(P<0.05),PTZ点燃后MRP1表达随时间延长而增高;PTZ点燃后同一时间点(点燃后24 h、7 d、30 d)敲除鼠组MRP1表达均显著高于野生型组(P<0.05)。结论腺苷A1受体激活可下调MRP1表达,调控腺苷系统功能紊乱可能成为治疗耐药性癫痫新的方法。; 张继龙笱玉兰罗利俊单萍康慧聪朱遂强; 关键词：腺苷A1受体戊四氮多药耐药相关蛋白1 耐药性癫痫

P2Y6受体在慢性癫痫发作大鼠海马组织中的表达及对Ca^(2+)的影响: 2016年; 目的:建立慢性癫痫发作SD大鼠模型并检测海马组织P2Y6受体表达改变,研究P2Y6受体-Ca2+信号通路改变。方法:采用氯化锂和匹罗卡品腹腔注射建立SD大鼠慢性癫痫发作模型(EPI组)并检测其脑电图,以腹腔注射生理盐水SD大鼠为对照(CON组)。采用免疫组织化学、RT-PCR和Western blot检测EPI组和CON组SD大鼠海马组织P2Y6受体mRNA和蛋白质表达并比较其差异。采用Fura-2/AM检测EPI组和CON组SD大鼠新鲜海马组织细胞内Ca2+浓度并对比其差异。结果:CON组正常SD大鼠脑电图波形主要以α波为主,并伴有低幅度的β波及少量的δ波,几乎未捕捉到棘波发放;EPI组SD大鼠的脑电图出现较为规律的棘波发放,其频率多集中于28Hz,波幅不高于200μV。EPI组慢性癫痫发作SD大鼠海马组织P2Y6受体表达、mRNA、蛋白质和细胞内Ca2+显著高于CON组正常SD大鼠(均P<0.05)。结论:P2Y6受体在慢性癫痫发作大鼠海马组织表达显著升高,激活下游信号传导通路导致细胞内Ca2+水平升高,可能在慢性癫痫发作的发病机制中具有重要作用。; 刘艳宋鹏辉甘学军熊瑛邓斌康慧聪; 关键词：SD大鼠细胞内CA2+

杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化被引量：1: 2017年; 目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化。方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只。对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型。制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数。采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况。结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势。; 李巷聂荔张玲玲康慧聪; 关键词：癫痫杏仁核 P-糖蛋白多药耐药相关蛋白1

P2X受体的研究进展被引量：6: 2015年; P2受体是一类与细胞外核苷酸（如ATP、ADP等）相结合的细胞膜受体,这类受体分列为配体门控离子通道受体P2X和G蛋白耦联受体P2Y两大家族,其中P2X受体分为7个亚型（P2X1-7）。P2X1、P2X2最初是由大鼠嗜铬细胞及输精管中克隆得来,在随后的研究中,人们通过筛选组织文库、PCR等方法成功克隆了人类P2X受体。该受体是以ATP为配体的离子门控通道,Na＋、K＋、Ca2＋等可以从中渗透。P2X受体同源性为26%~47%,其结构上类似钾内向整流通道和表皮钠离子通道。; 刘艳邓学军宋鹏辉康慧聪; 关键词：P2X受体中枢神经系统神经变性病疼痛

Prodynorphin Gene Promoter Polymorphism and Temporal Lobe Epilepsy:A Meta-analysis被引量：2: 2015年; Previous studies have reported the association of prodynorphin(PDYN) promoter polymorphism with temporal lobe epilepsy(TLE) susceptibility,but the results remain inconclusive. To further precisely evaluate this association,we performed a meta-analysis. Published studies of TLE and PDYN polymorphism up to February 2015 were identified. Subgroup analysis by TLE subtype was performed. Moreover,sensitivity,heterogeneity,and publication bias were also analyzed. Seven case-control studies were finally included in this meta-analysis with 875 TLE cases and 1426 controls. We did not find synthetic evidence of association between PDYN promoter polymorphism and TLE susceptibility(OR=1.184,95% CI: 0.873–1.606,P=0.277). Similar results were also obtained in non-familial-risk TLE subgroup. However,in the familial-risk TLE subgroup analysis,a significant association was observed(OR=1.739,95% CI: 1.154–2.619,P=0.008). In summary,this meta-analysis suggests that PDYN gene promoter polymorphism might contribute to familial-risk TLE.; 张娜欧阳陶辉周青康慧聪朱遂强; 关键词：基因启动子区强啡肽颞叶 TLE 家族性

腺苷A2A受体拮抗剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱所致癫痫模型的影响被引量：1: 2017年; 目的研究腺苷A2A受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及A2A受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药(SCH58261 0.05 mg/kg),对照组给予同等剂量生理盐水。在成功诱导癫痫发作40 min后予地西泮及水合氯醛终止发作,并于发作终止后24 h留取标本。尼氏染色法检测三组中海马神经元损伤情况,Westernblot法检测MAPKs(JNK/p-JNK、P38/p-P38和ERK/p-ERK)表达变化。结果对照组、模型组及A2A受体阻断剂组双侧海马CA3区正常形态神经元计数分别为158.6±8.4、59.8±7.4和123.4±5.0,模型组神经元计数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),A2A受体阻断剂组神经元计数显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Westernblot法检测显示p-JNK、p-P38和p-ERK在模型组中表达明显增多,在A2A受体阻断剂组中p-JNK和p-P38表达减少。结论氯化锂-毛果芸香碱模型中,腺苷A2A受体阻断剂可能通过抑制p-JNK他p-P38的表达对神经元损伤起到保护作用。; 李巷韩金玲康慧聪; 关键词：癫痫持续状态 P-JNK P-P38

p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型被引量：2: 2016年; 目的:研究杏仁核点燃癫痫模型中c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的活化。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组10只和模型组10只。将电极植入大鼠右侧杏仁核,对照组不给予电刺激,模型组每天给予500μA的电流刺激,大鼠连续10 d在刺激后达到5级发作视为点燃成功。成功点燃的大鼠,在最后1次5级发作后2 h处死。Western blot检测2组海马JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达。结果:模型组刺激侧海马p-JNK、p-c-Jun表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:p-JNK/p-c-Jun通路可能参与杏仁核癫痫模型点燃。; 李巷潘建青康慧聪杨志刚韩金玲聂荔肖小华张玲玲朱遂强; 关键词：杏仁核点燃磷酸化JNK

腺苷A1受体敲除小鼠在戊四氮点燃过程中的癫癇病间发作情况和脑组织病理形态学变化被引量：2: 2014年; 目的:探讨腺苷A1受体与癫癇病间发作及神经保护的关系。方法:将实验小鼠分为敲除鼠组(腺苷A1受体基因敲除小鼠,20只)、野生型组(C57BL/6型普通小鼠,20只)和对照组(未接受PTZ点燃的野生型小鼠,10只),采用PCR法对实验小鼠进行基因鉴定并据此分组,观察3组小鼠在PTZ点燃过程中的癫癇病间发作情况(病死率、点燃率、点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间、癫癇病间发作级别的数量等),并在PTZ点燃后2个时间点(24 h,30 d)处死小鼠,对其冰冻切片进行HE染色观察皮层和海马的形态结构。结果:敲除鼠组病死率和点燃率均显著高于野生型组(均P<0.05);敲除鼠组点燃潜伏时间、发作开始时间明显短于野生型组,发作持续时间明显长于野生型组(均P<0.05);敲除鼠组癫癇病间发作程度明显重于野生型组。点燃后不同时间点动物脑组织病理形态学结果显示敲除鼠组损伤较野生型组出现更早、范围更广泛、损伤程度更重。主要表现为早期反应性小胶质细胞增生、细胞肿胀,晚期神经细胞变性、坏死、异常增多的畸形胶质细胞。结论:腺苷A1受体敲除鼠具有特殊的癫癇病间易感性,腺苷A1受体具有极强的脑保护作用,可减轻PTZ点燃过程中的脑组织形态结构损伤。; 张继龙单萍康慧聪刘志广李巷朱遂强; 关键词：腺苷A1受体戊四氮神经保护

左乙拉西坦对海人酸大鼠点燃癫痫模型的保护作用被引量：2: 2013年; 目的:研究左乙拉西坦(LEV)对海人酸大鼠点燃癫痫模型的作用。方法:Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及LEV组,各10只。模型组大鼠侧脑室注射制作海人酸点燃模型;LEV组大鼠于制作模型前3天每天予LEV灌胃(40 mg/kg);假手术组侧脑室给予等量生理盐水。观察各组大鼠癫痫发作及神经元损伤情况。结果:LEV组大鼠癫痫模型点燃成功率、大鼠发作严重程度及海马CA3区神经元损伤程度均低于模型组。LEV组大鼠无死亡,模型组有大鼠发作致死。结论:LEV对海人酸诱导的大鼠癫痫模型有保护作用。; 李建英李巷康慧聪杨春水杨志刚王传明刘人恺; 关键词：海人酸癫痫模型

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