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湖南省自然科学基金(07JT3053)

作品数:2 被引量:7H指数:2
相关作者:曾珊申良方钟美佐朱虹陈嘉更多>>
相关机构:中南大学更多>>
发文基金:湖南省科技厅科研项目湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇药作用
  • 1篇增殖
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇糖蛋白
  • 1篇子机
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇洛贝林
  • 1篇耐药

机构

  • 2篇中南大学

作者

  • 2篇陈嘉
  • 2篇朱虹
  • 2篇钟美佐
  • 2篇申良方
  • 2篇曾珊
  • 1篇周蓉蓉
  • 1篇姚蔚

传媒

  • 2篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
E1A抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其分子机制被引量:4
2008年
目的:本研究将E1A基因转染HER-2表达阳性的乳腺癌细胞系MCF-7,并研究E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用基因转染技术检测MCF-7细胞中E1A的表达,RT-PCR和Western杂交检测E1A基因对HER-2mRNA和蛋白表达水平的调控,MTT法检测E1A对MCF-7细胞增殖的抑制作用,软琼脂集落法检测E1A对MCF-7细胞集落形成的影响,并利用流式细胞术检测E1A对MCF-7细胞凋亡的调控。结果:MCF-7细胞无内源性的E1A表达,E1A在MCF-7细胞内的表达显著性地降低了细胞中HER-2mRNA和蛋白表达水平,诱导MCF-7细胞发生凋亡。细胞增殖曲线显示E1A基因显著性抑制MCF-7细胞增殖和细胞集落形成能力。结论:E1A基因能降低人乳腺癌细胞MCF-7的HER-2表达,诱导细胞发生凋亡,从而抑制细胞的增殖和细胞集落形成能力。
陈嘉申良方钟美佐朱虹曾珊
关键词:E1AMCF-7HER-2
洛贝林逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药作用及其机制被引量:3
2009年
目的:探讨哌啶生物碱洛贝林对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM耐药的逆转作用及其分子机制。方法:利用MTT比色法测定不同浓度洛贝林对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM的阿霉素(ADM)和氟尿嘧啶(Fu)的耐药逆转指数。多功能酶标仪测定洛贝林干预对细胞内罗丹明123荧光强度以反映其对细胞多药耐药蛋白P-gp活性的影响。同时用流式细胞术检测洛贝林对MCF-7/ADM细胞内罗丹明123积聚浓度的影响,从功能学的角度观察洛贝林的耐药逆转作用及其机制。结果:洛贝林(10μmol/L)干预下,多药耐药细胞株MCF-7/ADM对化疗药的敏感性增加,ADM对耐药细胞株的IC50由(44.81±0.43)mg/L降至(16.72±0.75)mg/L,逆转指数为2.68;Fu对耐药细胞株的IC50由(53.12±1.60)mg/L降至(38.90±1.43)mg/L,逆转指数为1.37。洛贝林对细胞的罗丹明123外排有显著的浓度依赖性抑制作用。洛贝林(20μmol/L)的多药耐药逆转有效率为经典耐药逆转剂维拉帕米(20μmol/L)的71.6%,但毒副作用显著降低。结论:洛贝林对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性具有逆转作用,其机制主要为抑制细胞多药耐药蛋白P-gp的活性。
陈嘉申良方周蓉蓉姚蔚钟美佐朱虹曾珊
关键词:洛贝林乳腺癌多药耐药P-糖蛋白
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