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国家自然科学基金(30901711)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:陈瑾李惠陈恒君卢小娟胡冬玉更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇Β-CATE...
  • 2篇信号
  • 2篇信号传导
  • 2篇皮肤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇DKK1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇寻常型
  • 1篇寻常型银屑病
  • 1篇银屑
  • 1篇银屑病
  • 1篇通路
  • 1篇皮肤鳞癌
  • 1篇皮肤肿瘤
  • 1篇腺病
  • 1篇腺病毒
  • 1篇腺病毒科

机构

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 3篇陈瑾
  • 2篇李惠
  • 1篇卢小娟
  • 1篇胡冬玉
  • 1篇陈恒君
  • 1篇邢倩
  • 1篇高永良

传媒

  • 2篇激光杂志
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
DKK1和β-catenin在寻常型银屑病中的表达被引量:1
2012年
目的:检测Dickkopf l(DKK1)与β-catenin在寻常型银屑病中的表达,探讨两者在寻常型银屑病中的作用。方法:用免疫组化方法检测3S例寻常型银屑病皮损和15例正常表皮中DKKl和β-catenin的表达情况。结果:与正常表皮相比,DKK1在银屑病表皮棘层下方及基底层表达下降,β-catenin主要表现在银屑病表皮的颗粒层和基底层均表达下降与正常表皮相比有显著差异(P<0.05)。结论:银屑病的发生可能与DKKl及β-catenin的表达下调有关,Wnt/β-catenin通路及其抑制剂DKK1可能参与银屑病的发病机制.
邢倩高永良陈瑾
关键词:银屑病DKK1Β-CATENIN发病机制
Wnt信号传导通路与恶性黑素瘤的相关性研究进展
2014年
恶性黑素瘤(Malignant Melanoma,MM)是一种高度恶性肿瘤,其特点为生长隐匿、转移早且迅速,预后差及死亡率高[1]。资料统计显示在所有原发皮肤恶性肿瘤中恶性黑素瘤虽然只占4%,但其致死率却占79%[2]。近年来全球范围累积发病率正以每年5%~7%的速度逐年上升,上升率超过了任何一种人类肿瘤。目前影响该病的因素尚不十分清楚,临床治疗仍以手术为主,并辅以放疗、化疗及免疫治疗,但疗效并不理想。 Wnt信号传导通路作为细胞间信号传导途径之一,在细胞分化、增殖及肿瘤形成过程中起着举足轻重的作用。Wnt途径的异常与多种肿瘤的发生或转移有关,恶性黑素瘤的发生发展也与其关系密切。本文对Wnt信号传导通路的研究进展做一综述,重点介绍其在恶性黑素瘤中的作用。
陈恒君陈瑾田超群杨钰兴
关键词:WNT恶性黑素瘤皮肤肿瘤
DKK1和β-catenin在皮肤鳞癌及癌前病变中的表达及相关性被引量:3
2012年
目的:探讨DKKl(Dickkopf-1)和β-catenin在正常表皮和不同表皮肿瘤中的表达及其相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测19例脂溢性角化病(Seborrheic Keratosis,SK)、16例光化性角化病(Actinic keratosis,AK)、24例Bowen病(Bowen’s Disease,BD)、25例皮肤鳞状细胞癌(Squamous Cell Carcinoma,SCC)和22例正常表皮组织(Normal epidermal tissue,NET)中DKK1和β-catenin的表达情况。结果:DKKl在正常表皮组织的阳性表达定位于胞质中,在SK、AK、BD和SCC中的阳性表达率分别为63.16%、50.00%、12.50%、8,00%,β-catenin在正常表皮组织中的表达定位于胞膜,在SK、AK、BD和SCC中的异常表达率分别为15.79%、56.25%、91.67%、96.00%;皮肤鳞癌中DKKl和β-catenin的表达存在负相关(r=-0.692,P=0.000)。结论:Wnt信号通路(the wingless pathwayin Drosophila)可能在表皮肿瘤形成过程中起一定作用,DKK1的表达缺失可能通过作用于经典Wnt信号通路促进β-catenin的异常表达。
胡冬玉李惠陈瑾
关键词:表皮肿瘤DKK1Β-CATENIN免疫组化
人Dickkopf1基因腺病毒载体的构建及感染黑色素瘤后β-catenin表达的研究被引量:4
2010年
目的构建高表达外源性Dickkopf1(DKK1)基因的重组腺病毒载体(Ad-DKK1);感染黑色素瘤细胞株后研究Wnt信号通路中主要信号分子β-catenin的表达变化。方法利用PCR技术扩增目的基因DKK1;应用分子克隆技术和AdEasy系统重组腺病毒技术,把目的基因亚克隆到穿梭质粒;经酶切和测序后,在BJAdeasy中同源重组;用PacⅠ酶切过的重组腺病毒DNA在HEK293中包装并扩增;实验分为5组:Ad-DKK1感染组、Ad-SimDKK1感染组、Ad-GFP感染组、Ad-RFP感染组和空白细胞对照组。按照MOI值为80感染恶性黑色素瘤细胞株A375,观察细胞形态;RT-PCR法检测DKK1、β-catenin基因的表达,MTT法检测细胞活力。结果重组腺病毒Ad-DKK1经酶切鉴定与测序证实构建成功。感染A375细胞,感染率均大于80%,感染后细胞形态无明显改变。Ad-DKK1感染组DKK1的表达水平(1.638±0.067)与其他4组(0.718±0.086、1.424±0.125、1.414±0.089、1.423±0.088)比较差异具有统计学意义(P<0.05),其β-catenin的表达水平(0.590±0.011)与其他4组(0.895±0.012,0.749±0.024,0.754±0.012,0.759±0.014)比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。MTT法检测细胞活力:Ad-DKK1感染组(0.370±0.014)与其他4组(0.412±0.017、0.398±0.006、0.395±0.007、0.426±0.016)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建重组腺病毒Ad-DKK1,经其感染的恶性黑色素瘤细胞中DKK1的表达明显增强,β-catenin的表达显著降低,A375的细胞活力受到抑制。
陈恒君李惠陈瑾卢小娟
关键词:腺病毒科黑色素瘤信号传导WNT蛋白质类
共1页<1>
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