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国家自然科学基金(30760262C030313)

作品数:4 被引量:20H指数:3
相关作者:苏强李浪陆永光王江友文伟明更多>>
相关机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇栓塞
  • 3篇冠状
  • 3篇冠状动脉
  • 2篇血管
  • 2篇影响及意义
  • 2篇栓塞后
  • 2篇冠状血管
  • 2篇大鼠冠状动脉
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉血
  • 1篇动脉血栓
  • 1篇动脉血栓形成
  • 1篇心动描记术
  • 1篇心功能
  • 1篇心功能损伤
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞

机构

  • 3篇广西医科大学...

作者

  • 3篇陆永光
  • 3篇李浪
  • 3篇苏强
  • 2篇周游
  • 2篇文伟明
  • 2篇王江友
  • 1篇刘唐威
  • 1篇苏波
  • 1篇巫相宏
  • 1篇戴日新

传媒

  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇World ...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体途径研究被引量:9
2010年
目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体凋亡途径激活的动态变化规律。方法100只大鼠随机分为CME组、假手术组(S组),每组50只大鼠;采用夹闭升主动脉后经左心室注射0.1ml、42μm微球(3X10。/ml,3000个)建立大鼠CME模型,注射生理盐水构建S组。每组大鼠按不同观察时间点随机分为0、3、6、12、24h组,大鼠各10只。应用心脏超声检测心功能。组织病理切片HE及HBFP染色进行梗死区域测量。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。以Western blot检测活化caspase-3及caspase-8的表达。结果CME组除0h时间点外,其余时间点的左室射血分数均较S组显著降低(P〈0.05),左室短轴缩短率和心排血量下降及左室舒张期末内径显著增加(均为P〈0.05)。CME组3、6、12、24h时间点均可见明显的心肌微梗死灶,但各时间点之间的微梗死面积比较差异无统计学意义(均为P〉0.05)。CME组各时间点的心肌细胞凋亡指数与S组比较均显著升高(均为P〈0.05),凋亡主要分布在微梗死区及其边缘区;CME组各时间点中,以6h的凋亡指数最高(P〈0.05),12h开始明显下降(P〈0.05)。Western blot结果显示,细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶caspase-3和死亡受体凋亡通路的关键蛋白caspase-8的表达均在3h开始升高,6h达高峰(均为P〈0.05),12h开始表达减少,24h已显著下降(P〈0.05);与相应S组比较,除0h外,CME各时间点caspase-3、caspase-8的表达均显著升高(P〈0.05)。结论死亡受体凋亡途径的显著激活是CME致心肌细胞凋亡及心功能损伤的重要机制并具有明显的动态变化规律。
李浪苏强王炎苏波戴日新陆永光巫相宏刘唐威
关键词:冠状血管栓塞细胞凋亡超声心动描记术
美托洛尔预处理对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8活化的影响及意义被引量:1
2013年
目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8活化的影响及意义。方法45只大鼠按随机数字法分为微栓塞组(CME组)、假手术组、CME+美托洛尔组,每组15只。经左心室注入微栓塞球构建CME模型;假手术组注射生理盐水代替微栓塞球;CME+美托洛尔组术前30min内从大鼠尾静脉注射美托洛尔2.5mg/kg,共3次,每次间隔10min。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能,用切口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测活化caspase.3及caspase-8的表达。结果与假手术组比较,CME组左心室射血分数(LVEF)[(72.68±3.26)%比(82.64±3.43)%,P〈0.05]、左心室短轴缩短率[(37.46±2.38)%比(42.85±3.25)%]和心排血量[(0.101±0.006)L/min比(0.162±O.008)L/min]较低,左心室舒张期末径[(6.22±0.17)mm比(5.18±0.43)mm]较高(均P〈0.05);与CME组比较,CME+美托洛尔组心功能[LVEF:(73.94±4.22)%;左心室短轴缩短率:(38.53±2.03)%;心排血量:(0.120±0.012)L/min;左心室舒张期末径:(6.18±0.27)mm]未见明显改善(P〉0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡率(3.19%±1.23%比0.18%±0.10%)、活化的caspase-5、caspase-8含量较高(均P〈0.05);与CME组比较,CME+美托洛尔组心肌细胞凋亡率(1.32%±0.28%)、活化的caspase-3、caspase.8含量较少(均P〈0.05)。结论美托洛尔预处理治疗明显减少CME后心肌凋亡,其机制可能是阻断心肌细胞凋亡caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活。
苏强李浪周游王江友文伟明陆永光
关键词:冠状血管栓塞美托洛尔
阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义被引量:4
2013年
目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组,每组15只;后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测活化caspase-3及caspase-12的表达。结果与假手术组比较,CME组LVEF显著下降,左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加(P<0.05);与CME组比较,他汀组心功能明显改善(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡率、活化caspase-3、caspase-12含量显著增加(P<0.05),与CME组比较,他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase-3、caspase-12含量显著减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀预处理治疗,可改善心功能,其机制可能是,阻断心肌细胞凋亡caspase-12介导的内质网应激凋亡途径的激活。
苏强李浪陆永光文伟明周游王江友
关键词:降血脂药冠状动脉血栓形成
Effect of metoprolol on myocardial apoptosis after coronary microembolization in rats被引量:7
2013年
BACKGROUND:Coronary microembolization(CME) is a serious complication following percutaneous coronary intervention(PCI) in patients with acute coronary syndromes.The use of metoprolol before PCI can significantly protect ischemic myocardium from myocardial damage,but the function of metoprolol in the treatment of CME is not entirely clear.This study was to explore the effect and significance of metoprolol on myocardial apoptosis and caspase-3 activation after CME in rats.METHODS:Thirty rats were randomly divided into three groups including sham-operation(control group),CME plus saline(CME group),CME plus metoprolol(metoprolol group),10 rats for each group.The CME group was induced by injecting 3 000 polyethylene microspheres(42 urn)into the left ventricle during a 10-second occlusion of the ascending aorta;the control group was injected with physiological saline instead of microembolization ball;the metoprolol or saline group was given three intravenous bolus injections before CME.Echocardiography,TUNEL staining,and Western blotting were used to evaluate cardiac function,proportion of apoptotic cells and activation of caspase-3 respectively at 6 hours after operation.RESULTS:Echocardiography parameters displayed that the metoprolol group improved cardiac function significantly compared with the CME group(PO.05).The myocardial apoptotic rate of the CME group as well as the contents of activated caspase-3 increased significantly(P<0.05),both of which were ameliorated significantly by metoprolol treatment(P<0.05).CONCLUSIONS:This study demonstrates that metoprolol can protect the myocardium during CME in rats by inhibiting apoptosis and improving cardiac function.These results suggest that the inhibition of apoptosis can be a potential therapeutic strategy for the treatment of CME.
Qiang SuLang LiYang-chun LiuYou ZhouWei-ming Wen
关键词:APOPTOSISCASPASE-3METOPROLOL
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