辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2008792)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 七氟烷预先给药对大鼠肺缺血再灌注时紧密连接蛋白表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨七氟烷预先给药对大鼠肺缺血再灌注时紧密连接蛋白（Occludie和ZO-1）表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠96只,体重250～350 g,随机分为4组（n=24）：假手术组（S组）仅游离左肺门,但不阻断;肺缺血再灌注组（I/R组）采用阻断左肺门45 min恢复灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型;七氟烷组（Sevo组）吸入2.2%七氟烷30 min后游离肺门,但不阻断;七氟烷预先给药组（SP组）吸入2.2%七氟烷30 min后制备模型.于缺血45 min、再灌注60和120 min（T1～3）时各组随机取6只大鼠处死取肺,称重后计算肺湿干重比,光镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测肺组织Occludin和ZO-1的表达.于再灌注120 min时各组余6只大鼠行支气管肺泡灌洗,取左颈动脉血样,采用Bradford法测定支气管肺泡灌洗液蛋白及血清总蛋白浓度,计算肺血管通透性指数.结果 与S组比较,I/R组和SP组T2,3时肺湿干重比、T3时肺血管通透性指数升高,肺组织Occludin和ZO-1表达下调（P＜0.05）,Sevo组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SP组T2,3时肺湿干重比、T3时肺血管通透性指数降低,肺组织Occludin和ZO-1表达上调（P＜0.05）.SP组肺组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 七氟烷预先给药可能通过上调Occludin和ZO-1的表达减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
- 柴军陈卫民韩宁
- 关键词：再灌注损伤紧密连接部
- 七氟烷对缺血再灌注后大鼠肺组织PKC-α表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的建立在体大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤模型,观察七氟烷对肺组织蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠:对照组(C组),开胸游离左肺门,未行阻断;IR组,阻断肺门45min后再灌注;sev-C组,吸入1MAC七氟烷,游离肺门不阻断;sev-IR组,吸入七氟烷后阻断左肺门45min再灌注。每组包括3个时点:缺血45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点平均动脉压(MAP)、动脉氧分压(PaO2),测定湿干重比值(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织胞质和胞膜PKC-α含量。结果IR和sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织PKC-α在细胞膜表达增加(P<0.05),细胞质的表达减少(P<0.05)。sev-IR组PKC-α在细胞膜表达增加、胞质减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,PKC-α移位和激活参与介导再灌注后肺组织损伤,七氟烷预处理能抑制PKC-α移位和激活,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。
- 柴军沈洁吴秀英
- 关键词：七氟烷缺血再灌注肺损伤蛋白激酶C-Α
- 七氟烷对缺血再灌注后肺组织通透性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注后肺组织通透性的影响。方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠:C组,游离左肺门未阻断;IR组,阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组,吸入1MAC七氟烷30min,不阻断;Sev-IR组,吸入七氟烷30min后阻断45min再灌注。每组包括3个时点:缺血45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠。另外,再灌注120min各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),观察组织病理结构的变化。结果与C组和Sev-C组比较,IR和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注120min肺组织结构损伤最严重,内皮细胞间紧密连接断开、结构松散。Sev-IR组病理改变较IR组明显减轻。结论七氟烷预处理改善缺血再灌注后肺组织通透性,具有肺保护作用。
- 柴军龙波陈卫民沈洁
- 关键词：七氟烷缺血再灌注肺损伤通透性
