上海市科学技术委员会资助项目(06411963)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 相关作者：李燕芹李莉邹静刘斌秦慧更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肺科医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺内Th1/Th2平衡的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺内Th1/Th2状态,以及氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠的干预作用。方法:气管内注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分组为正常对照组、模型组、氧化苦参碱治疗组。治疗组于造模后第2天起予腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死。每组在造模后第3、7、14、28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,计算机图形自动分析系统(C IAS)评估肺纤维化程度;检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及肺组织匀浆γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-4(IL-4)。结果:与正常组比较,模型组表现为明显肺泡炎,炎性细胞浸润、严重肺纤维化。治疗组与模型组比较,肺泡炎和肺间质的纤维胶原组织增生均减轻(P<0.05)。模型组第14、28天肺HYP含量高于同期正常组(P<0.05);治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组IFN-γ均降低(P<0.05),但治疗组各时间点IFN-γ水平较模型组升高(P<0.05),且与正常组比较无统计学差异(P>0.05)。正常组、治疗组和模型组各时间点IL-4含量均无统计学差异(P>0.05)。结论:博莱霉素肺纤维化大鼠体内存在Th1反应不足现象,氧化苦参碱能减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其可能与纠正肺纤维化大鼠Th1/Th2的失衡有关。
- 徐佳波李燕芹刘斌秦慧邹静
- 关键词：肺纤维化氧化苦参碱TH1/TH2
- 格列卫对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用被引量：9
- 2007年
- 目的 观察酪氨酸激酶抑制剂格列卫对小鼠肺纤维化的干预作用，并探讨其作用机制。方法 120只C57BL／6小鼠被随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组，每组30只。采用气管穿刺注入博莱霉素制备肺纤维化小鼠模型。分别于制模后7、14和21d处死动物，观察各组肺组织病理学变化、肺系数、肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）的表达。结果 与对照组比较，模型组动物术后不同时间点肺系数明显增加（P均〈0．05），肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加（P均〈0．01），肺组织HYP含量明显升高（P均〈0．05），且随术后时间延长不断增加；而PDGF—BB含量也明显高于对照组（P均〈0．05），但随术后时间延长逐渐恢复降低。与模型组比较，格列卫组与地塞米松组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻，HYP含量和肺组织PDGF—BB表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）；格列卫组上述各指标较地塞米松组稍好转；但两组间各指标比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 格列卫能明显抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程。
- 李莉李燕芹
- 关键词：格列卫博莱霉素肺纤维化羟脯氨酸血小板源性生长因子
- 甲磺酸伊马替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用机制
- 2009年
- 目的:观察甲磺酸伊马替尼(以下简称伊马替尼)对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和伊马替尼组(n=30)。采用博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,分别于术后第7、14、21天各处死10只小鼠,免疫组化半定量分析各组肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的变化,并作相关性分析。结果:与模型组比较,伊马替尼组、地塞米松组肺组织TIMP-1、MMP-1、TGF-β1表达均降低(P<0.01)。TIMP-1表达与TGF-β1呈正相关(r=0.243,P=0.004);除正常对照组外,其余3组MMP-1表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.291,P<0.0001)。结论:甲磺酸伊马替尼可能通过下调TGF-β1抑制TIMP-1表达,从而相对上调MMP-1,维持TIMP-1/MMP-1平衡,抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,作用效果与地塞米松类似。
- 李莉李燕芹
- 关键词：甲磺酸伊马替尼博莱霉素肺纤维化基质金属蛋白酶1基质金属蛋白酶抑制剂1
