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国家自然科学基金(81070474)

作品数：2 被引量：13H指数：1
相关作者：朱兰史宏晖陈娟王真李蕾更多>>
相关机构：北京协和医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇脱垂
  • 2篇盆腔
  • 2篇盆腔器官
  • 2篇盆腔器官脱垂
  • 2篇器官
  • 2篇器官脱垂
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇脏器
  • 1篇增殖
  • 1篇韧带
  • 1篇通路
  • 1篇盆腔脏器
  • 1篇盆腔脏器脱垂
  • 1篇转染
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 2篇北京协和医院

作者

  • 2篇陈娟
  • 2篇史宏晖
  • 2篇朱兰
  • 1篇王真
  • 1篇李蕾

传媒

  • 1篇生殖医学杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2012
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
WNT16B对体外培养宫骶韧带成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响被引量：1
2022年
目的研究WNT家族分泌型糖蛋白WNT16B对体外培养宫骶韧带成纤维细胞增殖和胶原蛋白分泌的影响,从分子水平解析盆腔器官脱垂(POP)的发病机制。方法选择2018年10月至2021年6月北京协和医院收治的4例POP患者,按POP定量(POP-Q)分度法均≥Ⅲ度;选择非POP的妇科良性疾病患者2例作为对照。取宫骶韧带组织标本进行韧带成纤维细胞的原代培养;构建WNT16B过表达载体并转染原代培养的成纤维细胞;RT-PCR法检测成纤维细胞WNT16B和I型胶原蛋白mRNA的表达水平;实时无标记细胞分析系统检测细胞增殖活性。结果POP患者宫骶韧带成纤维细胞WNT16B mRNA的表达水平显著低于非POP对照患者(P<0.001)。过表达WNT16B载体转染POP患者原代成纤维细胞后,细胞倍增时间显著缩短(P<0.05),I型胶原蛋白的mRNA表达水平显著提高(P<0.05)。结论POP患者宫骶韧带成纤维细胞中WNT16B表达水平低,可能导致细胞的生长增殖活性被抑制以及分泌胶原的能力下降,从而引发POP的疾病进展;WNT16B可能是POP的潜在保护因素之一。
李蕾陈娟史宏晖朱兰
关键词：盆腔器官脱垂成纤维细胞慢病毒转染
经典Wnt信号传导通路在盆腔器官脱垂发病中的作用被引量：12
2012年
目的研究经典Wnt信号传导通路对宫骶韧带成纤维细胞增殖和分泌的影响，从分子水平解释盆腔器官脱垂的发病机制。方法选择2010年10月至2011年5月北京协和医院盆腔器官脱垂（POP）患者5例，按盆腔器官脱垂定量（POP-Q）分度法分度，5例均≥Ⅲ度。选择无POP的妇科良性疾病患者5例作为对照组。标本取白宫骶韧带，以1％Ⅰ型胶原酶消化法进行宫骶韧带成纤维细胞的原代培养。采用差时贴壁法对成纤维细胞进行纯化；利用细胞免疫组织化学染色法对体外培养的成纤维细胞进行鉴定；以四唑盐比色实验检测宫骶韧带成纤维细胞的生长增殖活性、蛋白印迹检测宫骶韧带成纤维细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、Wnt16、FzD5和β-连环蛋白的表达。结果（1）免疫组化鉴定：〉90％的细胞，波形蛋白（＋），角蛋白（-）。（2）四唑盐结果证实：POP组成纤维细胞的生长增殖活性明显小于对照组（P〈0．01）。（3）蛋白印迹证实：POP组宫骶韧带成纤维细胞中的MMP-2明显高于对照组（P〈0．05）；POP组宫骶韧带成纤维细胞中的Wnt16、β-连环蛋白明显低于对照组（P〈0．05），FZD5显著高于对照组（P〈0．01）。结论POP患者宫骶韧带成纤维细胞中经典Wnt16信号传导通路可能受到抑制，细胞的生长增殖活性被抑制，分泌胶原蛋白的能力下降，升高的MMP-2又促使胶原的降解增加，导致盆底支持结构薄弱并诱导POP的发生。
王真史宏晖陈娟朱兰
关键词：盆腔脏器脱垂基质金属蛋白酶2信号传导MTT法
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