广西卫生厅科研项目(Z2008262)
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
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- 相关机构：桂林医学院附属医院广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关。
- 吴岚刘开祥俸军林曾爱源李浩
- 关键词：缺血再灌注环氧化酶-2前列腺素E2青藤碱
- 原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响被引量：14
- 2009年
- 目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源
- 关键词：原花青素缺血再灌注血脑屏障自由基
- 原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。
- 吴岚尹宏刘开祥俸军林蒋静子
- 关键词：缺血再灌注凋亡青藤碱
- 原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和脑梗死体积的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90m in再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源
- 关键词：缺血再灌注原花青素
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg),高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关。
- 周素娴苏珂于健彭鹰周燕林枫李浩
- 关键词：缺血再灌注P-选择素细胞间黏附分子-1青藤碱
- 原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较，Caspase-3表达增加，凋亡细胞明显增加；PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达，减少凋亡细胞，高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组，PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小，且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与通过减少Caspase-3表达，抗凋亡有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源李浩
- 关键词：脑缺血
- 青藤碱对缺血再灌注大鼠脑保护的作用机制被引量：2
- 2009年
- 目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注(IR)大鼠脑保护的作用机制。方法80只Wistar大鼠随机分为假手术组、IR组、Sin高剂量(60mg/kg)组和Sin低剂量(30mg/kg)组;Sin高剂量组和Sin低剂量组分别腹腔注射相应剂量Sin;30min后线栓法制备局灶性IR模型;IR后24h,应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理学变化;干湿重法检测脑含水量;免疫组化法检测各组大鼠额顶部皮质核转录因子(NF)-κBp65、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与IR组比较,Sin预处理后脑组织病理学改变明显减轻,Sin高剂量组缺血性改变更轻;Sin高、低剂量组脑梗死体积明显缩小,脑含水量明显降低,且Sin高剂量组更明显(均P<0.05)。假手术组皮质可见少量NF-κBp65表达于胞质,IR组、Sin高、低剂量组NF-κBp65表达增加(均P<0.05),且表达于胞核;与IR组比较,Sin高、低剂量组NF-κBp65核表达明显减少,Sin高剂量组减少更显著(均P<0.05)。IR组及Sin高、低剂量组MPO活性较假手术组明显增加(均P<0.05);与IR组比较,Sin高、低剂量组ICAM-1表达和MPO活性明显降低,Sin高剂量组降低更显著(均P<0.05)。结论Sin通过抑制脑组织NF-κBp65及ICAM-1表达和MPO活性,减轻IR后脑组织的炎症反应和脑水肿;其脑保护作用呈剂量依赖性。
- 李浩吴岚周素娴石胜良毕桂南
- 关键词：青藤碱缺血再灌注核转录因子-ΚBP65细胞间黏附分子-1髓过氧化物酶
- 青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制被引量：3
- 2010年
- 目的探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。于术前30min分别给予治疗组动物Sin30、60mg/kg腹腔注射。各组动物于脑缺血90min再灌注24h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化。结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05)。(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05)。(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组。结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关。
- 李浩石胜良刘开祥吴岚
- 关键词：青藤碱缺血再灌注髓过氧化物酶
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化。结果①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关。
- 吴岚周素娴刘开祥俸军林
- 关键词：缺血再灌注单核细胞趋化蛋白-1青藤碱
