河南省医学科技攻关计划项目(200703023)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：巩宏涛韩雪飞任小晶孙玲刘延方更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吉西他滨对白血病细胞系HL-60细胞的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的观察吉西他滨对HL-60细胞增殖、凋亡及C-myc蛋白表达的影响,探讨吉西他滨对白血病细胞的作用及其与c-myc间的关系,为其作为新的抗白血病药物提供实验依据。方法体外培养HL-60细胞,吉西他滨及阿糖胞苷处理细胞0、24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞生长状态及形态学改变;锥虫蓝拒染法计数活细胞,计算细胞存活率,观察吉西他滨对细胞生长的影响;应用流式细胞仪进行细胞周期分析、检测凋亡率;免疫组织化学染色法检测C-myc蛋白表达改变。结果24 h时不同质量浓度吉西他滨组均显著抑制细胞存活,随药物质量浓度增加存活率减小,各组间比较有显著性差异(P<0.01);各组随作用时间延长存活率降低,在48、72 h抑制作用显著强于24 h;G0/G1期细胞比例升高而S期细胞比例降低,细胞阻滞在G0/G1期;凋亡率为(17.4 f1±4.88)%,较空白组(4.29±3.07)%和阿糖胞苷对照组(8.16±3.43)%显著升高(Pa<0.01);免疫组织化学染色示吉西他滨组C-myc蛋白在细胞中表达阳性平均积分为42.00±8.54,较空白组(248.33±20.74)和阿糖胞苷组(102.67±12.06)显著降低(Pa<0.01)。结论吉西他滨对HL-60细胞生长及C-myc蛋白表达有明显抑制作用;能使细胞周期发生重新分布,将细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞增殖,并可诱导白血病细胞凋亡;在抑制HL-60细胞增殖、诱导其凋亡及抑制C-myc表达方面,吉西他滨的作用显著强于相同剂量的阿糖胞苷,有望成为新药物用于白血病的治疗。
- 任小晶孙玲巩宏涛刘柳刘延方韩雪飞邢莹
- 关键词：吉西他滨C-MYC蛋白白血病HL-60细胞细胞周期
- 盐酸吉西他滨对K562细胞增殖、凋亡及bcr/abl mRNA表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察盐酸吉西他滨对K562细胞增殖、凋亡及bcr/abl基因表达的影响,探讨盐酸吉西他滨用于慢性粒细胞白血病急变期治疗的可行性。方法采用水溶性四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测盐酸吉西他滨对K562细胞增殖的影响,采用凋亡的原位酶标记检测(TUNEL)法检测盐酸吉西他滨对K562细胞凋亡的影响,采用半定量RT-PCR技术检测盐酸吉西他滨作用于K562细胞后bcr/abl融合基因mRNA表达变化。结果0.1 mg/L、1.0 mg/L、10.0 mg/L盐酸吉西他滨分别作用K562细胞12 h、24 h、48 h、72 h后,K562细胞增殖受到抑制,抑制作用随质量浓度及时间增加而增强,但48 h和72 h比较无显著性差异,10.0 mg/L吉西他滨组作用K562细胞48 h抑制率达(29.3±0.008)%。吉西他滨组对K562细胞的抑制作用明显强于同质量浓度同时间的阿糖胞苷组,二者比较有显著性差异(P<0.01)。TUNEL实验结果显示10.0 mg/L吉西他滨作用于K562细胞48 h,凋亡率为15.3%,明显高于阿糖胞苷组3.7%(P<0.05)和空白对照组2.0%(P<0.05)。RT-PCR结果显示10 mg/L吉西他滨作用48 h对K562细胞bcr/abl融合基因mRNA的表达有明显抑制作用,与同剂量阿糖胞苷组比较无显著性差异。结论盐酸吉西他滨对K562细胞有一定的增殖抑制及促凋亡作用,且具有剂量和时间依赖性。10 mg/L吉西他滨能够明显下调慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因mRNA表达,有望联合应用于慢性粒细胞白血病急变期的治疗。
- 范玮孙玲刘丹巩宏涛任小晶韩雪飞周贺
- 关键词：盐酸吉西他滨K562细胞株细胞凋亡
