国家自然科学基金(30371197)
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
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- 水溶性几丁聚糖对羟自由基的清除作用被引量：22
- 2006年
- 目的采用邻二氮菲-Fe2＋氧化法研究水溶性几丁聚糖清除羟自由基作用.方法以抗坏血酸（VC）作为阳性对照,测试不同浓度水溶性几丁聚糖在Fenton反应体系中对羟自由基的清除作用.结果（1）水溶性几丁聚糖对羟自由基清除率达93.67%;（2）水溶性几丁聚糖对羟自由基有假阳清除现象,扣除假阳清除率后,仍呈现74.98%～84.64%的清除率.结论水溶性几丁聚糖具有较强的羟自由基清除作用.
- 范冠宇谢虹吴志刚
- 关键词：羟自由基
- 几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS水平的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联合作用组(浓度分别为0.02、0.10和0.50mg/ml)。HepG2细胞处理时间为4h。以氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS,运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测几丁聚糖与氯化镉联合作用下HepG2细胞内ROS水平。结果20μmol/L氯化镉可使HepG2细胞内ROS水平显著增加(P<0.01);0.50mg/ml几丁聚糖处理HepG2细胞后,细胞内ROS水平较正常对照组略有降低,但并无显著性差异;与氯化镉染毒组相比,几丁聚糖和氯化镉联合作用组细胞内ROS水平随几丁聚糖浓度的增加,其DCF密度值由275.593逐渐降低到174.597,并且在中、高剂量几丁聚糖(0.1mg/ml和0.5mg/ml)和氯化镉联合作用组差异有极显著性(P<0.01)。结论几丁聚糖对HepG2细胞内由氯化镉诱导而产生的ROS水平具有明确的调节作用。
- 谢虹王家春范冠宇吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉活性氧
- 几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA氧化损伤的影响被引量：1
- 2007年
- 环境重金属镉可通过自由基链式反应机制导致脂质过氧化、DNA氧化损伤和基因突变。几丁聚糖是一种带正电荷的活性物质，将其用作清除带有负电荷的含氧自由基非常有效。笔者采用单细胞凝胶电泳技术，以代谢酶较为完整的人肝肿瘤（HepG2）细胞为靶细胞，研究氯化镉对HepG2细胞DNA的损伤作用，以及几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA损伤的影响，期望寻找到一种无毒副作用的环境重金属镉的拮抗剂。
- 吴志刚谢红范冠宇王家春
- 关键词：HEPG2细胞DNA氧化损伤几丁聚糖氯化镉细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳技术
- 几丁聚糖对镉抑制HepG2细胞DNA修复酶hOGG-1表达的影响
- 2007年
- 目的研究几丁聚糖对氯化镉抑制HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1表达的影响。方法在氯化镉染毒HepG2细胞的同时,于培养液中加入不同浓度的几丁聚糖,采用Western blotting法检测氯化镉单独作用以及几丁聚糖和氯化镉联合作用下HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1的表达水平。结果①以40μmol/L氯化镉染毒HepG2细胞24h后,细胞内hOGG-1表达显著下降;几丁聚糖对照组与正常对照组相比,hOGG-1表达差异无统计学意义;②不同浓度几丁聚糖和氯化镉联合作用组HepG2细胞hOGG-1的表达水平均较氯化镉单独作用组高,随着几丁聚糖浓度的增加,hOGG-1表达逐渐增强,并且在高剂量几丁聚糖(0.5g/L)和氯化镉联合作用组差异有统计学意义。结论几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞hOGG-1表达水平降低有拮抗作用。
- 谢虹范冠宇王家春吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉WESTERNBLOTTING
