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福建省自然科学基金(2009J01146)

作品数:5 被引量:6H指数:2
相关作者:王波赵文新万光俊颜守义张立永更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省医学创新课题福建省卫生厅医学创新课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 4篇甲状腺
  • 3篇腺肿瘤
  • 3篇甲状腺肿
  • 3篇甲状腺肿瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇乳头
  • 2篇乳头状
  • 2篇肿瘤学
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖侵袭
  • 1篇乳头状癌

机构

  • 5篇福建医科大学

作者

  • 5篇赵文新
  • 5篇王波
  • 3篇颜守义
  • 3篇万光俊
  • 2篇张立永

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国实用医药

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
CD_(147)基因沉默对甲状腺乳头状癌细胞中VEGF-C表达的影响被引量:2
2011年
目的观察CD147基因沉默对甲状腺乳头状癌细胞株K1中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响,筛选有效的小干扰RNA(siRNA)序列。方法设计合成3对不同的CD147 siRNA,分别转染人K1为实验组(S1、S2、S3组),同时设不加干预者为正常组,siRNA阴性对照进行干预为阴性对照组。RT-PCR、ELISA法分别测定各组CD147 mRNA及其蛋白。筛选能有效沉默CD147 mRNA及其蛋白的siRNA序列。RT-PCR、Western blot法分别测定CD147表达沉默后K1细胞中的VEGF-C mRNA及其蛋白。结果 S1组CD147 mRNA及其蛋白表达量与正常组、阴性对照组相比,P均>0.05。S2、S3组与正常组、阴性对照组相比,P均<0.05。S2、S3组的siRNA序列可有效沉默CD147的表达而S1组不能。S2、S3组CD147 mRNA的表达抑制率分别为67.8%和72.5%;CD147蛋白表达抑制率为31.7%和35.4%。S2、S3组K1细胞中VEGF-C mRNA表达抑制率分别为66.4%和56.6%;其蛋白表达抑制率分别为51.9%和41.6%。结论筛选出了能有效沉默CD147基因表达的siRNA序列。CD147基因沉默后可降低K1细胞中VEGF-C的表达,可能影响肿瘤细胞的淋巴结转移能力。
颜守义万光俊王波赵文新
关键词:小干扰RNA细胞外基质金属蛋白酶诱导因子血管内皮生长因子C淋巴转移
STAT3-siRNA对人甲状腺癌SW579细胞株增殖侵袭的影响被引量:1
2010年
目的研究小干扰RNA-siRNA对人甲状腺癌SW579细胞STAT3表达及细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法将STAT3-siRNA转染给人甲状腺癌SW579细胞来沉默STAT3的表达。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting测定STAT3mRNA和蛋白的表达。用甲基噻唑基四唑(MTT)来分析STAT3STAT3-siRNA对癌细胞的生长抑制作用。通过RT-PCR检测MMP2和MMP9mR-NA的表达,Transwell侵袭小室实验研究癌细胞的体外侵袭能力。结果STAT3-siRNA能有效而稳定地抑制甲状腺癌SW579中STAT3的表达,下调STAT3可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长,在转染后24、48、72h,转染STAT3特异性的siRNA组生长抑制率显著高于对照组。siRNA沉默STAT3基因后,肿瘤细胞的体外侵袭能力明显下降。结论下调STAT3可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长和侵袭能力,STAT3特异性siRNA作为一种治疗肿瘤的新途径值得进一步研究。
王波赵文新
关键词:甲状腺肿瘤学
人甲状腺乳头状癌蛋白质组差异表达研究被引量:1
2012年
目的比较人甲状腺乳头状癌(PTC)与正常甲状腺组织差异表达的蛋白质,筛选PTC特异的肿瘤标志物。方法以PTC组织为实验组,甲状腺腺瘤周围正常组织为对照组;利用双向凝胶电泳技术分离各组总蛋白,建立PTC和正常甲状腺组织的蛋白表达图谱。用Image Master 2DE1ite 5.0图像分析2组蛋白表达差异,并利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,并搜索Swiss-port数据库查询蛋白功能。结果比较PTC与正常甲状腺组织蛋白表达谱,共发现55个差异蛋白点,经质谱鉴定出10种差异表达蛋白,其中cytoskeletal 19、Mitochondrial 3,2-trans-enoyl-CoA isomerase、CD147、Cathepsin B、carbonyl reductase-1、annexin A1共6种蛋白质在PTC中高表达;tropomyosin-2、tropomyosin-1、tubulointerstitial nephritis antigen-like isoform 2 precursor、fibrinogen beta chain共4种蛋白为低表达。结论 PTC与正常腺体组织间存在多种差异表达的蛋白质,可能通过细胞周期调控、细胞代谢及影响肿瘤的侵袭与转移等机制参与PTC的发生和发展。
赵文新颜守义王波万光俊张立永
关键词:甲状腺肿瘤蛋白质组学
小分子RNA在甲状腺肿瘤中作用的研究进展被引量:1
2010年
甲状腺癌为常见的内分泌系统恶性肿瘤,近年来发病率逐渐升高,但对其发病机制尚缺乏深入的研究,对其诊断和预后判断尚缺乏特异的生物学指标,许多学者对此进行了广泛的研究。小分子RNA是新近发现的非编码单链RNA,调控细胞凋亡、细胞迁移和血管生成等多个肿瘤相关基因的表达。现主要综述小分子RNA在甲状腺癌中的诊断和判断预后中作用的研究进展。
王波赵文新
关键词:分子病理学小分子RNA甲状腺肿瘤学
CD147-siRNA对甲状腺乳头状癌K1细胞侵袭能力的影响被引量:2
2012年
目的研究小干扰RNA对人甲状腺乳头状癌K1细胞CD147表达及细胞侵袭能力的影响,并筛选出有效的siRNA序列。方法人工设计合成3对CD147-siRNA,并将CD147-siRNA转染人甲状腺乳头状癌K1细胞来沉默CD147基因的表达。用RT-PCR、ELISA分别测定CD147 mRNA和其蛋白的表达,从而验证CD147-siRNA的干扰效果;用RT-PCR、Western blot技术分别测定MMP7 mRNA和其蛋白的表达;Transwell侵袭实验研究干扰后K1细胞的体外侵袭能力。结果 S2、S3组CD147 mRNA及其蛋白表达量较正常组和阴性对照组明显减少(P<0.05)。与正常组相比,CD147 mRNA的表达抑制率分别为67.81%和72.48%;CD147蛋白表达抑制率分别为31.65%和35.47%。S2、S3组K1细胞中MMP7 mR-NA表达抑制率分别为50.25%和53.40%,MMP7蛋白表达抑制率分别为41.58%和40.49%。Transwell小室实验检测转染后72 h的S2、S3组K1细胞,较正常组相比抑制率分别为35.87%和30.16%。而转染的S1、Normal组、Control组在细胞的侵袭力方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 S2、S3组CD147-siRNA可以有效阻断CD147的表达,抑制肿瘤细胞的体外侵袭能力,CD147特异性siRNA作为一种治疗肿瘤的新途径值得进一步研究。
张立永赵文新颜守义万光俊王波
关键词:甲状腺肿瘤CD147MMP7肿瘤侵袭
共1页<1>
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