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游离脂肪酸对βTc6细胞PDX-1表达及胰岛素分泌能力的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨游离脂肪酸对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1（PDX-1）的表达及相应的β细胞增殖活性和胰岛素分泌功能变化的影响。方法0．25—1．00mmol／L游离脂肪酸干预小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞24～48h，应用RT—PCR法检测转录因子PDX-1mRNA表达，四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖活性，放射免疫法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平，并观察细胞形态变化。结果经0．25～1．00mmol／L游离脂肪酸干预24h，βTc6细胞PDX-1mRNA的转录逐步增加，但随着干预时间进一步延长至48h，PDX-1mRNA的转录逐渐回落，特别是用1．00mmol／L游离脂肪酸干预48h后，βTc6细胞PDX-1mRNA的表达低于空白对照组。经过0．50～1．00mmol／L游离脂肪酸24—48h的干预之后，βTc6细胞形态学上呈现凋亡趋势，细胞增殖活力以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能降低，而0．25mmoL／L游离脂肪酸24h的干预未见此类现象。结论短时间低浓度的游离脂肪酸干预可介导β细胞转录因子PDX-1的表达上调，对β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力无明显影响；而长时间高浓度的游离脂肪酸干预则将导致PDX-1mRNA的表达下调，并使β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力受损。; 杨立勇侯毅翰沈喜妹严孙杰; 关键词：游离脂肪酸胰岛素

葡萄糖转运蛋白2与糖尿病的关系研究进展被引量：5: 2009年; 葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)是胰岛β细胞的主要葡萄糖载体,在胰岛β细胞分泌胰岛素的过程中有重要的作用。GLUT2和葡萄糖激酶被认为是胰岛β细胞内的葡萄糖传感器,从而使体内胰岛素分泌反应的强度受血中葡萄糖浓度的调节。本文从GLUT2分子结构与功能、表达调控、与葡萄糖激酶关系、与糖脂毒性的关系和在糖尿病中的作用5个方面加以阐述。; 黄林晶杨立勇; 关键词：Β细胞胰岛素葡萄糖激酶糖尿病

CXC趋化因子配体10在糖尿病发病机制中的研究进展: 2010年; CXC趋化因子配体10（CXC chemokine ligand-10,CX-CL10）,是由干扰素-γ诱导产生,具有许多重要的生物学功能,主要介导Th1型炎症反应。大量的研究表明,CXCL10及其受体参与糖尿病（特别是1型糖尿病）的发生和发展。这些研究不仅深化了对糖尿病发病机制的了解,而且为临床开发和应用特异性的抗趋化因子（CXCL10）或其受体抗体预防和治疗糖尿病奠定了基础。笔者就CXCL10及其受体的结构功能,与糖尿病及其并发症的关系作一综述。; 方彦玲杨立勇; 关键词：趋化因子CXCL10 糖尿病糖尿病并发症

游离脂肪酸对胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2表达及胰岛素分泌功能的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨游离脂肪酸（FFA）对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA（0.25、0.50、1.00 mmol/L）干预βTc6细胞24 h,应用逆转录（RT）-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能（GSIS）的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果（1）经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组（GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11）比较亦未发生明显改变（均P〉0.05）;（2）0.50～1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK（GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03）和GLUT2 （GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03）mRNA表达逐渐减低（均P〈0.05）,相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少（均P〈0.05）.结论低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS.; 黄林晶杨立勇沈喜妹严孙杰; 关键词：胰岛素分泌葡萄糖激酶

游离脂肪酸对βTC6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响及吡格列酮的干预作用: 2010年; 目的:观察游离脂肪酸(FFA)对体外培养的βTC6细胞胰岛素分泌功能的影响及盐酸吡格列酮作用的干预。方法:体外培养βTC6细胞,0.5mmol/LFFA分别干预1h、48h,放射免疫法检测胰岛素。不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol/L)与FFA共同干预βTC6细胞48h,放射免疫法检测胰岛素浓度。结果:FFA干预1h后,βTC6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)增加(P<0.05),FFA干预48h后,βTC6细胞的GSIS较干预前下降(P<0.05)。FFA与吡格列酮共同干预时,随着吡格列酮浓度的升高,GSIS呈上升的趋势,1.0μmol/L和10.0μmol/吡格列酮与FFA共同干预组GSIS较FFA干预48h增加(P<0.05)。结论:FFA对B细胞具有短期刺激作用及脂毒性作用,吡格列酮可以部分改善脂毒性作用。; 吴佩文杨立勇刘东晖; 关键词：游离脂肪酸胰岛素分泌吡格列酮

GPR40 shRNA表达载体构建及其稳定转染βTC6细胞系的建立: 2010年; 目的构建G蛋白偶联受体40(Gprotein coupled receptor 40,GPR40)shRNA表达载体质粒,获得干扰质粒稳定转染的小鼠βTC6细胞系。方法将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMVneo表达载体,并测序鉴定。脂质体法把重组质粒转染至βTC6细胞,通过G418筛选建立稳定转染的βTC6细胞系,采用蛋白印迹(Western blotting)技术检测GPR40蛋白表达。结果构建了GPR40 shRNA重组真核表达载体,并成功地下调了βTC6细胞的GPR40表达。结论成功构建了GPR40 shRNA真核表达载体,获得稳定表达GPR40 shRNA的βTC6细胞系。; 吴佩文杨立勇沈喜妹严孙杰; 关键词：转染

吡格列酮对游离脂肪酸介导的β细胞胰岛素分泌的双向调节作用研究被引量：1: 2010年; 目的探讨吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)作用不同时间介导的β细胞胰岛素分泌异常的干预效果。方法βTC3细胞分为对照组(Con组)、FFA干预组(FFA组)和FFA加吡格列酮共同干预组(FFA+Pio组),分别干预1、72h,放射免疫法检测不同糖浓度刺激的胰岛素分泌,巢式RT-PCR检测FFA受体1(FFA1R)mRNA的表达。结果干预1h,与Con组比较,FFA组低、中、高糖刺激的胰岛素分泌升高(分别为23.8±1.6 vs 20.0±2.0,28.7±1.4 vs 24.5±1.5,51.0±3.0 vs 42.6±3.4,P<0.05),FFA+Pio组与Con组相比无统计学差异,三组FFA1R表达均无差异。干预72h,FFA组低、中、高糖刺激的胰岛素分泌(分别为20.0±2.0,24.5±1.5,42.6±3.4)和FFA1R表达均较Con组低(P<0.05),FFA+Pio组的胰岛素分泌和FFA1R表达介于FFA组与Con组之间。结论吡格列酮对FFA作用不同时间介导的胰岛素分泌损害具有双向调节作用,其长时间作用可能与调节FFA1R表达有关。; 沈喜妹杨立勇严孙杰; 关键词：吡格列酮游离脂肪酸胰岛素分泌

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福建省自然科学基金(2009J01133)

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