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齐墩果酸对白血病HL-60细胞PI3K、Akt表达的影响被引量：7: 2013年; 目的研究齐墩果酸(Oleanic acid,OA)对人白血病HL-60细胞PI3K、Akt表达的影响。方法 OA作用HL-60细胞后,采用透射电镜观察细胞形态,RT-PCR法检测HL-60细胞PI3K、Akt的mRNA表达。结果 OA作用于HL-60细胞后,细胞形态改变明显,出现凋亡小体,且PI3K、Akt的mRNA表达下调(P<0.01)。结论 OA可抑制HL-60细胞增殖,这可能与其下调HL-60细胞中PI3K、Akt的表达有关。; 王迪迪朱贵明张鹏霞; 关键词：齐墩果酸 HL-60 PI3K AKT

慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响被引量：2: 2013年; 本研究旨在探讨慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响。构建慢病毒重组表达载体pcDNA-EF1-CAV1,并与pPACK包装质粒混合物共转染至293TN细胞后,收集病毒液感染HL-60细胞,使CAV1基因在细胞中稳定转染并高表达。采用Western blot方法评价转染后HL-60 CAV1蛋白表达情况。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测转染前后HL-60细胞的增殖活性和凋亡情况。结果表明:PCR阳性克隆筛选及核苷酸测序结果证实CAV1基因正确插入表达载体pcDNA-EF1-GFP中。重组慢病毒颗粒Lv-CAV1成功转染HL-60细胞,转染率达90%。Western blot检测结果显示,转染后48 h HL-60细胞中CAV1蛋白表达明显增高。CCK-8检测结果显示转染后48 h HL-60细胞增殖活性降低(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染后HL-60细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论:CAV1过表达对HL-60细胞具有抑制细胞的增殖活性、促进细胞凋亡的作用。; 马微王迪迪王昭朱贵明张鹏霞; 关键词：HL-60 慢病毒细胞增殖

黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用被引量：11: 2015年; 目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800)mg/L APS处理组。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用最佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的最佳作用浓度;采用免疫荧光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。结果实验表明,H2O2孵育MRC-5细胞24 h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性。800μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型。与H2O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHd G含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡。; 陈珏晓王桂芬李丽张鹏霞; 关键词：黄芪多糖人胚肺成纤维细胞硫氧还蛋白

CAV1基因在五种白血病细胞中的表达被引量：2: 2013年; 目的检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者原代肿瘤细胞、SUP-B15细胞、HL-60细胞、K562细胞、THP-1细胞中CAV1的表达情况。方法收集五种肿瘤细胞及正常人白细胞(WBC),使用QRT-PCR、Western印迹法方法分别检测各组细胞中CAV1 mRNA的相对含量及CAV1蛋白表达情况。结果与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1 mRNA均为低表达,表达量由低到高依次为HL-60(0.097±0.02)、CLL(0.1±0.02)、THP-1(0.101±0.02)、K562(0.127±0.04)、SUP-B15(0.311±0.07);与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1蛋白表达均下调。结论与正常人WBC相比,CLL原代肿瘤细胞、HL-60、THP-1、K562、SUP-B15细胞中CAV1 mRNA及蛋白表达均降低,CAV1表达的异常可能出现在转录之前。; 马微李丽杨永旭葛堂栋朴金花张鹏霞; 关键词：WESTERN印迹 HL-60 THP-1 K562

ROS在齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡中的作用被引量：8: 2011年; 目的观察ROS在齐墩果酸(OA)诱导HL-60细胞凋亡中的作用。方法分瓶培养细胞,实验设空白对照组和12、24、48 h的OA用药组。收集细胞,提取细胞总蛋白,制备去线粒体细胞浆蛋白,Western印迹法检测caspase-9表达。流式细胞术检测ROS水平。结果 OA处理HL-60细胞后,ROS含量增加,并引起caspase-9的激活。结论 OA使ROS量增加,通过线粒体凋亡信号通路诱导HL-60细胞凋亡。; 杨玉刘莉商宇张鹏霞; 关键词：齐墩果酸 HL-60 线粒体途径 ROS

关注抗衰老研究中的社会学问题被引量：2: 2012年; 健康长寿、老而不衰一直以来都是人类的美好愿望，虽然衰老是不可抗拒的自然规律。近年来，我国的抗衰老研究已深入到衰老相关基因、染色体端粒等国际前沿领域，并取得了一定的成果。但抗衰老研究是一项复杂的系统工程，与自然科学和社会科学的很多学科领域相关联，而其中诸多的社会凶素则更是不容忽视。; 李丽张鹏霞; 关键词：抗衰老社会学衰老相关基因染色体端粒健康长寿自然规律

通过RNAi抑制人乳腺癌细胞窖蛋白-1基因表达: 2015年; 目的通过构建针对窖蛋白(CAV)-1基因的siRNA,研究RNAi技术对MCF-7细胞cav-1基因表达的影响。方法构建siRNA表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1,通过脂质体法转染到MCF-7细胞,RT-PCR法检测cav-1的m RNA表达。结果成功构建重组表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1;RT-PCR检测显示转染重组质粒的乳腺癌细胞中cav-1 m RNA表达明显低于阴性对照、空白对照和正常细胞组。结论重组表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1能有效抑制人乳腺癌细胞cav-1基因的表达。; 张鹏霞孙宁宁杨玉陈珏晓柳朝阳; 关键词：MCF-7

齐墩果酸对白血病HL-60细胞cav-1表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病HL-60细胞窖蛋白-1(Caveolin-1,CAV-1)表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,倒置显电镜观察细胞形态;RT-PCR检测HL-60细胞cav-1的mRNA表达;Western blot检测CAV-1蛋白水平。结果:OA作用HL-60细胞后,RT-PCR检测cav-1mRNA表达上调(P<0.01);Western blot检测CAV-1蛋白水平升高(P<0.01)。结论:OA通过上调CAV-1的表达,抑制HL-60细胞增殖。; 王迪迪李丽张鹏霞; 关键词：白血病齐墩果酸 HL-60细胞

Bcl-2参与SCID小鼠体内齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡的调控作用被引量：7: 2011年; 目的:观察齐墩果酸(OA)对白细胞移植模型小鼠脾脏浸润白血病细胞凋亡数量和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨OA对白血病模型鼠的治疗作用机制。方法:取浓度为2×107 mL-1体外培养的人早幼粒系白血病HL-60细胞0.5mL,腹腔注射重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠,构建SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型;模型成功后小鼠分为用药组、白血病模型对照组,并设正常对照组。用药组以200mg.kg-1 OA皮下注射,用药2周后观察各组小鼠的一般状态、外周血象及骨髓象白细胞分类情况,病理学检查脾白血病细胞浸润程度,TUNEL方法测定脾浸润白血病细胞凋亡率,免疫组织化学检测HL-60细胞凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达率。结果:成功建立SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型;用药组小鼠体质量[(15.0±0.8)g]明显高于模型组小鼠[(13.9±0.9)g](P<0.01),小鼠生存期[(50.3±5.5)d]明显高于模型组小鼠[(37.1±4.4)d](P<0.01);与模型组比较,用药组外周血白血病细胞有向正常白细胞分化趋势,可见分叶的白血病细胞,骨髓象中幼稚细胞减少,脾浸润情况改善;用药组小鼠脾浸润白血病细胞凋亡率高于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分率低于模型组(P<0.01)。结论:成功建立白血病移植瘤鼠模型;OA可改变白血病移植瘤模型鼠的一般状态,延长生存期;OA通过降低Bcl-2表达可诱导白血病细胞凋亡。; 杨志明王迪迪李丽张鹏霞; 关键词：齐墩果酸重症联合免疫缺陷 BCL-2 细胞凋亡

Ly294002对人白血病HL-60细胞的体外抑制作用被引量：4: 2013年; 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Ly294002对人白血病HL-60细胞的影响。方法 MTT实验检测Ly294002对HL-60细胞增殖的抑制作用;透射电镜进行细胞形态学观察;RT-PCR检测Ly294002作用后,PI3K、Akt mRNA的表达。结果与未用药组比较Ly294002对HL-60细胞增殖具有抑制作用,且在24 h内随着作用浓度的增加而增强;透射电镜观察细胞出现凋亡形态学改变;RT-PCR检测用药组PI3K、Akt mRNA表达均下调(P<0.01)。结论 PI3K抑制剂Ly294002能通过PI3K/Akt信号通路抑制HL-60细胞增殖,50μmol/L的Ly294002作用白血病HL-60细胞24 h,其增殖抑制作用效果最佳。; 王迪迪葛堂栋杨玉张鹏霞; 关键词：白血病 LY294002 PI3K AKT HL-60

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