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排序方式：

塞来昔布联合西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响: 2012年; 目的观察环氧合酶-2抑制剂塞来昔布联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响。方法 Sanger测序法检测肠癌HCT-116细胞株的K-ras基因有无突变;塞来昔布、西妥昔单抗单独或联合作用于HCT-116细胞株,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增值抑制率,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的周期分布。结果 HCT-116细胞株K-ras基因12位点为野生型、13位点发生突变;塞来昔布及西妥昔单抗对HCT-116细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制HCT-116细胞的增殖;塞来昔布组和联合用药组均能明显抑制HCT-116细胞的迁移能力,而西妥昔单抗对细胞的迁移能力无明显抑制作用;塞来昔布组及联合用药组使细胞发生明显的G0/G1期阻滞(P<0.05)。结论塞来昔布与西妥昔单抗单药可抑制肠癌HCT-116细胞的生长,两者联用具有协同作用。; 林梦心陈强陈奕贵陈慧菁范芳施纯玫; 关键词：西妥昔单抗塞来昔布表皮生长因子受体环氧合酶2

表皮生长因子受体抑制剂耐药机制的研究进展被引量：1: 2012年; 表皮生长因子受体(EGFR)是抗肿瘤治疗中重要的分子靶点,两类抗表皮生长因子受体(anti-EGFR)药物:单克隆抗体及小分子酪氨酸激酶抑制剂已成功应用于临床,但其原发和继发耐药问题也日益受到关注。肿瘤对anti-EGFR药物耐药的可能机制包括:EGFR、K-ras、Braf突变;配体的自分泌或旁分泌;原癌基因MET扩增;下游通路持续活化;激活替代通路;肿瘤诱导不依赖于EGFR活化的血管生成等。; 冯昌怡施纯玫陈强; 关键词：表皮生长因子单克隆抗体酪氨酸激酶抑制剂耐药

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福建省自然科学基金(2009J01119)