国家自然科学基金(30973106)
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 相关作者：戚基萍滕国鑫孙玉兰宋月佳贾影更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学济南市历下区人民医院山西省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病对鼠缺血性卒中的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 研究2型糖尿病大鼠诱导血管内皮生长因子（VEGF）和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积、梗死后出血的影响.方法 诱导制备2型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型.应用墨汁灌注脑血管法观察脑内血管,2,3,5-三苯四氮唑（TTC）染色法检测梗死体积,免疫组织化学方法 检测VEGF与CD34的表达.结果 墨汁灌注脑血管后在糖尿病组可见细小血管明显增生.TTC染色见糖尿病组梗死局限在皮质下,成蚕豆样,正常血糖组梗死相对弥散,广泛累及皮质,且糖尿病组梗死体积[（80.07±11.21）mm3]明显小于正常血糖组[（98.91±14.86）mm3],差异具有统计学意义（t=2.48,P=0.0326）.糖尿病组可见明确的梗死后出血.免疫组织化学结果 显示VEGF与CD34的表达在糖尿病组明显高于正常血糖组,且差异均具有统计学意义.结论 糖尿病脑缺血性梗死后VEGF与CD34表达高于正常血糖组.糖尿病可明显诱导脑血管扭曲、重构及新生.这些病理性血管在脑缺血后可能会减小梗死体积但加重梗死后出血而影响预后.
- 贾影宋月佳昝丽坤滕国鑫刘娜周敏孙玉兰戚基萍
- 关键词：脑缺血脑梗死血管内皮生长因子A
- 大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和血管生成素的表达变化及其作用被引量：10
- 2011年
- 目的 探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（angiopoietin,Ang）的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用.方法 选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠.通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量.Evans blue检测血脑屏障通透性.结果 大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12 h达第一个高峰（0.7249 ±0.1933,P＜0.01）,7d达第二个高峰（0.5264±0.1519,P＜0.01）；VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12 h达高峰（1.1017±0.1302,P＜0.01）.Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12 h达高峰（0.6747±0.2416,P＜0.01；1.1197±0.1780,P＜0.01）.与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3 d（0.3220±0.1427,P＜0.01）和1 d（0.1298±0.0293,P＜0.01）达最低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成.脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[（6.219±0.887） μg/g,P＜0.01].结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用.
- 昝丽坤宋月佳滕国鑫李恒刘微贾影周敏孙玉兰戚基萍
- 关键词：血管内皮生长因子类血管生成素类脑缺血毛细血管通透性
- Src、HIF-1α和VEGF在大鼠脑局部缺血损伤中表达的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究大鼠脑局部永久性缺血后非受体酪氨酸激酶Src、缺氧诱导因子-1α(hypoxia induc-ible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及变化规律。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,利用免疫组化检测不同出血点大脑组织Src、HIF-1α和VEGF的表达。结果 Src激酶在缺血2 h开始表达,24 h达到高峰,3天后表达开始下降,HIF-1α,VEGF表达与Src激酶表达趋于一致,三者表达成正相关。结论脑缺血后激活的Src激酶可能通过上调HIF-1α进而促进VEGF表达导致血管通透性增加。
- 张振李丹阳董祥慧华威方想戚基萍
- 关键词：SRC缺氧诱导因子脑缺血
