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Ⅰ型干扰素通路与系统性红斑狼疮被引量：1: 2008年; Ⅰ型干扰素通路异常活化在SLE的发病机制中起着至关重要的作用。Ⅰ型干扰素可通过诱导外周血树突细胞持续活化,选择并活化自身反应性T淋巴细胞,丧失外周免疫耐受。Ⅰ型干扰素还可直接作用于T、B细胞,促进自身免疫反应。免疫复合物与FcγIIa、TLR受体结合是造成干扰素持续产生的重要因素。选择合适的靶点对干扰素通路进行干预有望成为SLE的一个有效的治疗手段。; 陈小青顾越英; 关键词：系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮外周血干扰素积分与临床相关研究被引量：3: 2009年; 目的探讨Ⅰ型干扰素（IFN）诱导基因（IFIG）的表达与系统性红斑狼疮（SLE）的临床相关性。方法实时定量聚合酶链反应（PCR）检测67例SLE患者及23名健康对照外周血白细胞中5个IFIG（OAS-1、Mx-1、Ly6e、IFIT1和IFIT4）的mRNA水平，计算IFN积分，并与相应临床资料进行统计学分析；随机挑取17例患者采用荧光素酶报告基因测定其血清IFN活性并与IFN积分行相关分析。结果IFN积分在SLE患者中显著增高，并与血清IFN活性及SLE疾病活动指数（SLEDAI）-2K积分呈显著正相关，与补体C3水平呈负相关。此外，抗Sm、抗RNP抗体阳性的患者中存在IFN积分显著升高。结论IFN积分与血清IFN活性密切相关，与SLE的疾病活动性及特定自身抗体表型相关，是反映SLE活动的新的生物标志物。; 陈小青扶琼顾越英叶霜崔慧娟郭彦芝; 关键词：红斑狼疮生物标志物

系统性红斑狼疮发病机制的研究现状和趋势被引量：11: 2008年; 系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病,以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征,临床表型具有相当大的异质性。SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点。最近，数个独立的、样本量达数千例的SLE患者全基因组扫描的病例对照研究相继发表在2008年初的《新英格兰医学杂志》和《自然·遗传学》上。上述研究除了为发现SLE易感基因提供了直接证据外，同时为从基因组水平认识SLE的发病机制提供了重要线索。; 叶霜陈小青; 关键词：系统性红斑狼疮发病机制自身免疫性疾病

狼疮易感基因IFIT1调控巨噬细胞趋化因子表达初探被引量：1: 2009年; 目的研究IFIT1对小鼠巨噬细胞系趋化因子产生的影响，探讨其在系统性红斑狼疮（SLE）中的致病机制。方法电转染法在RAW264．7细胞系中瞬时转染IFIT1，实时荧光定量聚合酶链反应（realtime—PCR）检测IFIT1过表达对该细胞趋化因子巨噬细胞炎症蛋白（MIP）－1α、RANTES、CCL9、CX—CL2和IP－10表达的影响；同时检测NZB／NZWF1小鼠肾组织上述趋化因子表达水平。结果瞬时转染musIFIT1的RAW264．7小鼠巨噬细胞上述趋化因子表达水平均较对照细胞明显增高，LPS刺激后4h及24h表达进一步增高。与正常对照BALB／c小鼠相比，NZB／NZWFI小鼠肾组织中上述趋化因子表达增高。结论狼疮易感基因IFIT1可促进巨噬细胞趋化因子MIP－1α、RANTES、CCL9、CXCL2和IP—10的表达，从而可能参与了SLE局部脏器的免疫损伤。; 陈小青扶琼顾越英叶霜陆青沈南; 关键词：红斑狼疮趋化因子巨噬细胞

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国家自然科学基金(30471582)