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Dsg3刺激诱导天疱疮患者一级亲属T细胞活化的研究: 2009年; 目的研究在特异抗原桥粒芯糖蛋白3（desmoglein3，Dsg3）刺激下寻常型天疱疮（PV）患者一级亲属淋巴细胞Th1／Th2、Tc1／Tc2极化状态的变化，探讨PV发生机制。方法PV患者一级亲属外周血单个核细胞（PBMC）在Dsg3刺激下体外培养3d，流式细胞仪四色胞内染色分析PV患者一级亲属CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞中IFN-γ^＋和IL-4^＋细胞的百分率，观察PV患者一级亲属Th1／Th2、Tc1／Tc2比例的变化。结果PV抗体阳性一级亲属中的PBMC经Dsg3刺激培养者与未经Dsg3刺激者比较，Th2、Tc2百分率均显著升高（10．13％±3．72％VS7．28％±3．58％，20．01％±10．43％VS14．91％±8．06％，P〈0．05）；经Dsg3刺激培养后PV抗体阳性一级亲属组与正常对照组比较Th2、Tc2百分率均显著升高（10．13％±3．72％VS6．10％±2．82％，20．01％±10．43％VS9．58％±5．49％，P〈0．05）。结论特异性抗原Dsg3刺激下，自身反应性T细胞活化，Th1／Th2、Tc1／Tc2细胞分化失衡，可能在PV的启动阶段发挥重要作用。; 魏仲香耿龙胡婕孙峥嵘都姝妍姜奕; 关键词：寻常型天疱疮一级亲属 DSG3

先天性厚甲症2家系中角蛋白16和17的基因突变被引量：2: 2008年; 目的了解先天性厚甲症I型（PC—I）及Ⅱ型（PC-Ⅱ）患者家系的基因突变。探讨其基因突变和临床表现的关系。方法扩增外周血基因组DNA中角蛋白16基因的第1—6外显子及K17基因的第1外显子，对PCR产物进行序列分析。结果PC—I家系（家系1）中患者K16基因第127位密码子由CGC突变CCC，导致K16角蛋白lA区的精氨酸由脯氨酸替代（R127P）；PC-Ⅱ家系（家系2）中2例患者K17基因第99位密码子由CTG突变为CCG，导致K17角蛋白1A区的亮氨酸由脯氨酸替代（L99P），而这两个家系中的正常人及与此两家系无关的50例正常人未发现此突变。结论该PC—I家系存在角蛋白16的R127P突变，PC-Ⅱ家系存在角蛋白17的L99P突变。3例厚甲症患者检测到的2个角蛋白突变均由K16及K17发生错义突变，导致其编码的相应氨基酸由脯氨酸替代。此类突变可引发较重的临床表现，即呈现典型PC—I型或PC-Ⅱ型，不会呈现其他较轻的临床亚型。; 吴佳纹肖生祥刘艳喻标白展莉朱晓武; 关键词：角蛋白突变

寻常型天疱疮患者一级亲属中Dsg3诱导T淋巴细胞的增殖: 2009年; 目的研究寻常型天疱疮(PV)特异性抗原桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)刺激下PV患者一级亲属T淋巴细胞的增殖情况,探讨PV的发生机制。方法Dsg3刺激PV患者一级亲属外周血单个核细胞(PBMC)体外培养3 d,BrdU掺入流式细胞术胞内染色,检测Dsg3特异性CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞的增殖情况。结果PV抗体阳性亲属中PBMC经Dsg3刺激培养者与未经Dsg3刺激培养者比较,CD3+CD4+T细胞增殖率显著升高[(2.79±1.05)%vs(1.85±0.44)%,P<0.05],PV抗体阳性亲属CD3+CD4+T细胞增殖率明显高于正常对照者[(2.79±1.05)%vs(1.25±0.71)%,P<0.05]。结论PV患者一级亲属中PV抗体携带者体内存在Dsg3自身反应性CD3+CD4+T淋巴细胞,Dsg3释放可能在PV启动中起重要作用。; 魏仲香贾秀坤胡婕周鸿波季永智梁再赋耿龙; 关键词：寻常型天疱疮一级亲属 T淋巴细胞流式细胞术

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国家自然科学基金(30471567)