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中央高校基本科研业务费专项资金(20103030101000205)

作品数：1 被引量：3H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
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  • 1篇低氧
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  • 1篇细胞低氧
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇肌醇
  • 1篇肌细胞
  • 1篇激酶
  • 1篇二异丙酚

机构

  • 1篇武汉大学

作者

  • 1篇王焱林
  • 1篇王赟
  • 1篇张宗泽
  • 1篇吴云

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
PI3K／Akt信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：3
2012年
目的评价磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K／Akt）信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法体外培养SD乳鼠心肌细胞，接种于96孔板（细胞密度1×10^5／ml，200μl/孔）或6孔板（细胞密度5×10^5／ml，2ml／孔）中，采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=24）：常规培养组（C组）细胞常规培养6h；缺氧复氧组（H／R组）细胞行缺氧2h，复氧4h；缺氧复氧＋异丙酚组（H／R＋P组）于缺氧结束时行异丙酚（终浓度50μmol／L）后处理；H／R＋异丙酚＋PI3K抑制剂组（H／R＋P＋W组）于缺氧结束时加入PI3K抑制剂渥曼青霉素（终浓度100nmol／L）和异丙酚（终浓度为50μmol／L）。复氧结束时，采用MTT法测定细胞活力，应用生化自动分析仪测定培养液LDH活性；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot法检测心肌细胞磷酸化Akt（p-Akt）、Bcl-2及Bax表达水平。结果与C组相比，H／R组细胞活力降低，LDH活性和细胞凋亡牢升高，p-Akt和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，Bcl-2／Bax降低（P〈0．05）。与H／R组比较，H／R＋P组细胞活力升高，LDH活性和细胞凋亡率降低，p-Akt和Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05）。与H／R＋P组比较，H／R＋P＋W组细胞活力降低，LDH活性和细胞凋亡率升高，p-Akt和Bcl-2表达下调，Bcl-2／Bax降低（P〈0．05）。结论异丙酚后处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与激活PI3K／Akt信号通路有关。
王赟张宗泽吴云王焱林
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶二异丙酚细胞低氧
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