桂林市科学研究与技术开发项目(20130120-1)
- 作品数：16 被引量：85H指数：6
- 相关作者：徐彤彤吕祥威余帆王文艳李静更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院桂林医学院广西医科大学更多>>
- 发文基金：桂林市科学研究与技术开发项目广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外源正常淋巴液对大鼠MI/RI损伤影响
- 2015年
- 目的:研究外源正常淋巴液对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心电图及病理改变和炎性因子的影响,探讨正常淋巴液在MI/RI中的治疗效应。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、血浆组、淋巴液组。除假手术组外,均采用冠状动脉左前降支根部穿线结扎复制大鼠MI/RI模型。淋巴液组输入淋巴液,假手术组及血浆组用血浆代替。监测缺血期与再灌注期心电图的改变,24h后取心肌组织行病理切片,并测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)水平。结果:与血浆组相比,淋巴液组心梗后30min ST段抬高度低,心率快,再灌注30min后ST段低,心率快(P<0.05)。与假手术组相比,再灌注24h后淋巴液组及血浆组大鼠血浆中TNF-α、SOD、IL-6均升高,与血浆组相比,淋巴液组TNF-α、IL-6降低,SOD升高(P<0.05)。结论:正常淋巴液可能通过减少炎性反应和中性粒细胞浸润,降低TNF-α、IL-6水平,维持SOD活力这一途径减轻炎症、氧化应激介导的心肌缺血再灌注损伤,但是可能会加重钙反常。
- 曾文轩徐彤彤吕祥威王文艳李晶晶
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧自由基淋巴液
- 瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展被引量：9
- 2015年
- 瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素抵抗有密切关系。
- 胡迪聃徐彤彤李静王文艳吕祥威
- 关键词：瘦素瘦素抵抗高血压左心室肥厚
- 瘦素预处理经线粒体通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中瘦素预处理经线粒体信号通路对机体的影响及相关机制。方法选取健康雄性成年SD大鼠50只,随机分为缺血再灌注(IR)模型对照组(模型组,线栓法制作大鼠IR模型)、假手术组(仅开胸不作血管结扎)、IR瘦素预处理低、中、高剂量(20、50、100μg/kg)共5组,每组10只。各组大鼠经缺血半小时再灌注24 h,观察心肌HE染色病理形态学变化;ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和线粒体通透性转换孔(mPTP)的含量;Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)的表达。结果与模型组比较,假手术组及瘦素预处理组心肌病理学表现减轻,IL-6、TNF-α、mPTP及Bax表达显著降低(P<0.05),1e:1-2在瘦素预处理组中表达显著增高,且在瘦素高刺量组中表达最高(P<0.05),均无明显剂量依赖性。结论瘦素可缓解MIRI的炎症反应及mPTP的开放,并促进线粒体通路相关蛋白Bcl-2上调,使Bax蛋白的表达下调,从而保护心肌细胞减轻损伤。
- 王文艳徐彤彤戴春光白准
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通路
- 瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组(DM sham operation)、心肌梗死模型组(DM-MIRI)和心肌梗死瘦素预处理组(DM-leptin+MIRI)、心肌梗死术后瘦素处理组(DM-MIRI+leptin),每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、瘦素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低(P<0.01);与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低(P<0.01);与DM-MIRI组比较,DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高(P<0.01)。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论:瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。
- 余帆徐彤彤吕祥威佐妍李静
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注损伤
- 瘦素经PI3K-AKT-NFκB通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照组;B组为假手术组,仅开胸不作血管结扎;C、D、E组分别为瘦素低、中、高剂量干预组(剂量依次为20、50、100μg/kg)。使用线栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注24 h后观察HE染色心肌病理学改变,蛋白印迹技术(Western Blot)观察PI3K、Akt1、NFκB蛋白的表达,酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤刺激因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),观察瘦素的抗炎作用。结果:①与A组比较,C、D、E组心肌组织病理学表现均缓解,C、D、E组TNF-α、IL-6的表达较A组降低(均P<0.05),D组P13K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05),C组AKT1表达增高(P<0.05),E组PI3K、NFκB表达上调(均P<0.05);③与B组比较,A、C、D、E组心肌组织病理学变化均有差异,且TNF-α、IL-6表达均增加(均P<0.05),A组PI3K表达增加(P<0.05),C组PI3K、AKT1表达增加(均P<0.05),D、E组PI3K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05)。结论:瘦素能控制大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,促进相关抑凋亡蛋白并维持细胞生存,其可能经PI3K-AKT-NFκB信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 王文艳徐彤彤曾文轩吕祥威
- 关键词：瘦素心肌缺血再灌注损伤
- 慢性心力衰竭患者血清瘦素和脂联素水平变化及意义研究被引量：15
- 2013年
- 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素和脂联素水平变化及其临床意义。方法选择2011年9月—2012年5月在桂林医学院附属医院心内科及特需病区住院的CHF患者62例为观察组,心功能Ⅱ级17例、Ⅲ级26例、Ⅳ级19例,给予相应治疗;另选择同时期我院体检中心体检健康者40例为对照组。记录两组体质指数(BMI)、血脂、血压水平,观察组于治疗前后、对照组于体检时检测血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)。结果对照组与观察组BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级及心功能Ⅳ级患者较对照组,心功能Ⅲ级及心功能Ⅳ级患者较心功能Ⅱ级患者,心功能Ⅳ级患者较心功能Ⅲ级患者血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及LVEDd升高,LVEF降低(P<0.05)。观察组患者治疗后较治疗前血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及LVEDd降低,LVEF升高(P<0.05)。结论 CHF患者血清瘦素、脂联素水平较正常者升高,血清瘦素、脂联素可能参与了CHF发生与发展的过程,监测血清瘦素、脂联素水平对判断病情程度、指导治疗、评价疗效有一定参考价值。
- 覃泱徐彤彤吕祥威
- 关键词：心力衰竭瘦素脂联素
- 原发性高血压患者血清IMD、CysC、FGF23与动脉粥样硬化的关系被引量：5
- 2014年
- 目的探讨联合检测血清中叶素(IMD)、胱抑素C(CysC)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)与原发性高血压(EH)患者动脉粥样硬化(AS)的关系。方法选择EH患者60例(EH组)及健康体检者60例(对照组),应用高分辨二维超声技术测量颈动脉内膜中层厚度(cIMT)评估AS程度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清IMD、CysC及FGF23水平,同时检测相关生化指标。结果 1EH组cIMT及血清IMD、CysC、FGF23水平高于对照组(P<0.05);2不同级别高血压患者cIMT及血清IMD、CysC、FGF23水平随血压分级升高而递增(P<0.05);3以cIMT为依据将患者分为cIMT正常组、cIMT增厚组及斑块形成组,血清IMD、CysC、FGF23水平随cIMT增厚而升高,3组患者血清IMD、CysC、FGF23水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);4cIMT与IMD、CysC、FGF23呈正相关(r=0.770、0.616、0.822,P<0.001),进一步行非条件Logistic回归分析显示,收缩压(SBP)、IMD、CysC、FGF23、高密度脂蛋白(HDL)是cIMT增厚的独立危险因素(OR=1.104、1.120、1.107、1.069、3.592,P<0.05)。结论血清IMD、CysC及FGF23水平与血压分级和cIMT密切相关,是cIMT增厚的独立危险因素,三者可能参与了EH的发生发展,并影响AS的进程。联合检测EH患者血清IMD、CysC及FGF23水平可在一定程度上反映AS情况,为AS的防治提供新思路。
- 李静徐彤彤余帆
- 关键词：胱抑素C成纤维细胞生长因子23高血压动脉粥样硬化
- 瘦素抵抗与原发性高血压左心室肥厚的相关性被引量：4
- 2017年
- 目的研究瘦素抵抗与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法 EH患者120例分为EH组(n=60);EH合并LVH组(EH-LVH组,n=60);同时选择健康对照组60例。超声测定各组左心室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)、心房收缩期峰值流速(A)及E与A之比(E/A);采取酶联免疫吸附检测法检测血清瘦素水平,比较各组间指标的差异。结果 EH组患者血清瘦素水平高于健康对照组(P<0.01);EH-LVH组患者血清瘦素水平均高于EH组和健康对照组(P<0.01);瘦素水平与左室质量指数(LVMI)呈正相关(P<0.01)。结论瘦素抵抗可能参与了EH合并LVH的发生与发展。
- 吕祥威徐彤彤
- 关键词：瘦素抵抗原发性高血压左心室肥厚
- 瘦素对高血压左心室肥厚患者预后的影响
- 2014年
- 高血压左心室肥厚(hypertensive-left ventricular hypertrophy,H-LVH)作为左室肥厚(LVH)最常见的因素之一,可使心血管疾病的发病率和死亡率均增加,近年来这类疾病引起了人们的高度重视。许多临床研究表明,原发性高血压患者的血清瘦素浓度明显升高,其机制可能与瘦素引起的交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活密切相关。而H-LVH发生的两大主要机制是SNS和RAAS的激活。因此,H-LVH与瘦素之间存在着关联。本文旨在总结H-LVH与瘦素之间的联系,并为治疗H-LVH并改善其预后提供新思路。
- 王文艳徐彤彤余帆吕祥威
- 关键词：高血压瘦素高血压左心室肥厚心肌细胞
- 瘦素对糖尿病心肌病大鼠心室重构的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察瘦素对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)模型大鼠心室重构的影响。方法 10只SPF级健康SD雄性大鼠作为正常对照组(NC组),予以普通饲料喂养。另取50只SPF级健康SD雄性大鼠采用高糖高脂喂养后2次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DCM大鼠模型,将DCM大鼠按随机抽签法分为A组、瘦素50μg/kg组(B组)、瘦素100μg/kg(C组)。在第11周时,B、C组分别给予每日腹腔注射瘦素50、100μg/kg,而NC组与A组均注射等量蒸馏水,持续5 d。第12周末检测4组空腹血糖、胰岛素、瘦素及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)水平;心脏彩超测定大鼠心脏左室舒张末期内径(left ventricular internal diameter at end-diastole,LVIDd)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果与NC组相比,A组出现心功能减退,其瘦素、胰岛素及Ang-Ⅱ水平升高(P<0.01);不同剂量瘦素干预后,B组与C组大鼠心功能各项指标变化显著,心功能减退更为严重,瘦素、胰岛素及Ang-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),且C组变化程度显著高于B组。结论瘦素可能通过神经内分泌系统参与了糖尿病心肌病的发生、发展,且与胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统等密切相关。
- 余帆徐彤彤
- 关键词：瘦素糖尿病心肌病胰岛素抵抗
