桂林市科学研究与技术开发项目(20130120-1)
- 作品数：16 被引量：88H指数：6
- 相关作者：徐彤彤吕祥威余帆王文艳李静更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院桂林医学院广西医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外源正常淋巴液对大鼠MI/RI损伤影响
- 2015年
- 目的:研究外源正常淋巴液对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心电图及病理改变和炎性因子的影响,探讨正常淋巴液在MI/RI中的治疗效应。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、血浆组、淋巴液组。除假手术组外,均采用冠状动脉左前降支根部穿线结扎复制大鼠MI/RI模型。淋巴液组输入淋巴液,假手术组及血浆组用血浆代替。监测缺血期与再灌注期心电图的改变,24h后取心肌组织行病理切片,并测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)水平。结果:与血浆组相比,淋巴液组心梗后30min ST段抬高度低,心率快,再灌注30min后ST段低,心率快(P<0.05)。与假手术组相比,再灌注24h后淋巴液组及血浆组大鼠血浆中TNF-α、SOD、IL-6均升高,与血浆组相比,淋巴液组TNF-α、IL-6降低,SOD升高(P<0.05)。结论:正常淋巴液可能通过减少炎性反应和中性粒细胞浸润,降低TNF-α、IL-6水平,维持SOD活力这一途径减轻炎症、氧化应激介导的心肌缺血再灌注损伤,但是可能会加重钙反常。
- 曾文轩徐彤彤吕祥威王文艳李晶晶
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧自由基淋巴液
- 瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展被引量：10
- 2015年
- 瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素抵抗有密切关系。
- 胡迪聃徐彤彤李静王文艳吕祥威
- 关键词：瘦素瘦素抵抗高血压左心室肥厚
- 瘦素预处理经线粒体通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中瘦素预处理经线粒体信号通路对机体的影响及相关机制。方法选取健康雄性成年SD大鼠50只,随机分为缺血再灌注(IR)模型对照组(模型组,线栓法制作大鼠IR模型)、假手术组(仅开胸不作血管结扎)、IR瘦素预处理低、中、高剂量(20、50、100μg/kg)共5组,每组10只。各组大鼠经缺血半小时再灌注24 h,观察心肌HE染色病理形态学变化;ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和线粒体通透性转换孔(mPTP)的含量;Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)的表达。结果与模型组比较,假手术组及瘦素预处理组心肌病理学表现减轻,IL-6、TNF-α、mPTP及Bax表达显著降低(P<0.05),1e:1-2在瘦素预处理组中表达显著增高,且在瘦素高刺量组中表达最高(P<0.05),均无明显剂量依赖性。结论瘦素可缓解MIRI的炎症反应及mPTP的开放,并促进线粒体通路相关蛋白Bcl-2上调,使Bax蛋白的表达下调,从而保护心肌细胞减轻损伤。
- 王文艳徐彤彤戴春光白准
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通路
- 瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组(DM sham operation)、心肌梗死模型组(DM-MIRI)和心肌梗死瘦素预处理组(DM-leptin+MIRI)、心肌梗死术后瘦素处理组(DM-MIRI+leptin),每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、瘦素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低(P<0.01);与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低(P<0.01);与DM-MIRI组比较,DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高(P<0.01)。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论:瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。
- 余帆徐彤彤吕祥威佐妍李静
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注损伤
- 瘦素经PI3K-AKT-NFκB通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照组;B组为假手术组,仅开胸不作血管结扎;C、D、E组分别为瘦素低、中、高剂量干预组(剂量依次为20、50、100μg/kg)。使用线栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注24 h后观察HE染色心肌病理学改变,蛋白印迹技术(Western Blot)观察PI3K、Akt1、NFκB蛋白的表达,酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤刺激因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),观察瘦素的抗炎作用。结果:①与A组比较,C、D、E组心肌组织病理学表现均缓解,C、D、E组TNF-α、IL-6的表达较A组降低(均P<0.05),D组P13K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05),C组AKT1表达增高(P<0.05),E组PI3K、NFκB表达上调(均P<0.05);③与B组比较,A、C、D、E组心肌组织病理学变化均有差异,且TNF-α、IL-6表达均增加(均P<0.05),A组PI3K表达增加(P<0.05),C组PI3K、AKT1表达增加(均P<0.05),D、E组PI3K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05)。结论:瘦素能控制大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,促进相关抑凋亡蛋白并维持细胞生存,其可能经PI3K-AKT-NFκB信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 王文艳徐彤彤曾文轩吕祥威
- 关键词：瘦素心肌缺血再灌注损伤
- 慢性心力衰竭患者血清瘦素和脂联素水平变化及意义研究被引量：15
- 2013年
- 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素和脂联素水平变化及其临床意义。方法选择2011年9月—2012年5月在桂林医学院附属医院心内科及特需病区住院的CHF患者62例为观察组,心功能Ⅱ级17例、Ⅲ级26例、Ⅳ级19例,给予相应治疗;另选择同时期我院体检中心体检健康者40例为对照组。记录两组体质指数(BMI)、血脂、血压水平,观察组于治疗前后、对照组于体检时检测血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)。结果对照组与观察组BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级及心功能Ⅳ级患者较对照组,心功能Ⅲ级及心功能Ⅳ级患者较心功能Ⅱ级患者,心功能Ⅳ级患者较心功能Ⅲ级患者血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及LVEDd升高,LVEF降低(P<0.05)。观察组患者治疗后较治疗前血清瘦素、脂联素、脑钠肽、IL-6水平及LVEDd降低,LVEF升高(P<0.05)。结论 CHF患者血清瘦素、脂联素水平较正常者升高,血清瘦素、脂联素可能参与了CHF发生与发展的过程,监测血清瘦素、脂联素水平对判断病情程度、指导治疗、评价疗效有一定参考价值。
- 覃泱徐彤彤吕祥威
- 关键词：心力衰竭瘦素脂联素
- 原发性高血压患者血清IMD、CysC、FGF23与动脉粥样硬化的关系被引量：5
- 2014年
- 目的探讨联合检测血清中叶素(IMD)、胱抑素C(CysC)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)与原发性高血压(EH)患者动脉粥样硬化(AS)的关系。方法选择EH患者60例(EH组)及健康体检者60例(对照组),应用高分辨二维超声技术测量颈动脉内膜中层厚度(cIMT)评估AS程度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清IMD、CysC及FGF23水平,同时检测相关生化指标。结果 1EH组cIMT及血清IMD、CysC、FGF23水平高于对照组(P<0.05);2不同级别高血压患者cIMT及血清IMD、CysC、FGF23水平随血压分级升高而递增(P<0.05);3以cIMT为依据将患者分为cIMT正常组、cIMT增厚组及斑块形成组,血清IMD、CysC、FGF23水平随cIMT增厚而升高,3组患者血清IMD、CysC、FGF23水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);4cIMT与IMD、CysC、FGF23呈正相关(r=0.770、0.616、0.822,P<0.001),进一步行非条件Logistic回归分析显示,收缩压(SBP)、IMD、CysC、FGF23、高密度脂蛋白(HDL)是cIMT增厚的独立危险因素(OR=1.104、1.120、1.107、1.069、3.592,P<0.05)。结论血清IMD、CysC及FGF23水平与血压分级和cIMT密切相关,是cIMT增厚的独立危险因素,三者可能参与了EH的发生发展,并影响AS的进程。联合检测EH患者血清IMD、CysC及FGF23水平可在一定程度上反映AS情况,为AS的防治提供新思路。
- 李静徐彤彤余帆
- 关键词：胱抑素C成纤维细胞生长因子23高血压动脉粥样硬化
- 瘦素抵抗与原发性高血压左心室肥厚的相关性被引量：4
- 2017年
- 目的研究瘦素抵抗与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法 EH患者120例分为EH组(n=60);EH合并LVH组(EH-LVH组,n=60);同时选择健康对照组60例。超声测定各组左心室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、二尖瓣血流舒张早期峰值流速(E)、心房收缩期峰值流速(A)及E与A之比(E/A);采取酶联免疫吸附检测法检测血清瘦素水平,比较各组间指标的差异。结果 EH组患者血清瘦素水平高于健康对照组(P<0.01);EH-LVH组患者血清瘦素水平均高于EH组和健康对照组(P<0.01);瘦素水平与左室质量指数(LVMI)呈正相关(P<0.01)。结论瘦素抵抗可能参与了EH合并LVH的发生与发展。
- 吕祥威徐彤彤
- 关键词：瘦素抵抗原发性高血压左心室肥厚
- 瘦素对高血压左心室肥厚患者预后的影响
- 2014年
- 高血压左心室肥厚(hypertensive-left ventricular hypertrophy,H-LVH)作为左室肥厚(LVH)最常见的因素之一,可使心血管疾病的发病率和死亡率均增加,近年来这类疾病引起了人们的高度重视。许多临床研究表明,原发性高血压患者的血清瘦素浓度明显升高,其机制可能与瘦素引起的交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活密切相关。而H-LVH发生的两大主要机制是SNS和RAAS的激活。因此,H-LVH与瘦素之间存在着关联。本文旨在总结H-LVH与瘦素之间的联系,并为治疗H-LVH并改善其预后提供新思路。
- 王文艳徐彤彤余帆吕祥威
- 关键词：高血压瘦素高血压左心室肥厚心肌细胞
- 瘦素对糖尿病心肌病大鼠心室重构的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察瘦素对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)模型大鼠心室重构的影响。方法 10只SPF级健康SD雄性大鼠作为正常对照组(NC组),予以普通饲料喂养。另取50只SPF级健康SD雄性大鼠采用高糖高脂喂养后2次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DCM大鼠模型,将DCM大鼠按随机抽签法分为A组、瘦素50μg/kg组(B组)、瘦素100μg/kg(C组)。在第11周时,B、C组分别给予每日腹腔注射瘦素50、100μg/kg,而NC组与A组均注射等量蒸馏水,持续5 d。第12周末检测4组空腹血糖、胰岛素、瘦素及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)水平;心脏彩超测定大鼠心脏左室舒张末期内径(left ventricular internal diameter at end-diastole,LVIDd)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果与NC组相比,A组出现心功能减退,其瘦素、胰岛素及Ang-Ⅱ水平升高(P<0.01);不同剂量瘦素干预后,B组与C组大鼠心功能各项指标变化显著,心功能减退更为严重,瘦素、胰岛素及Ang-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),且C组变化程度显著高于B组。结论瘦素可能通过神经内分泌系统参与了糖尿病心肌病的发生、发展,且与胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统等密切相关。
- 余帆徐彤彤
- 关键词：瘦素糖尿病心肌病胰岛素抵抗
