国家自然科学基金(30471518)
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
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- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学附属省立医院更多>>
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- 14-3—3σ基因与乙型肝炎病毒相关性肝癌的关系
- 2008年
- HBV感染与人原发性肝细胞癌有病因学联系。14-3-3σ蛋白在细胞周期和细胞凋亡过程中起负调节作用，主要调节G2／M期检查点。在多数肿瘤形成的过程中，14-3-3σ由于高度甲基化而失活，从而促进肿瘤的发生。根据14-3-3σ控制细胞周期、修复DNA损伤、抑制细胞凋亡及促细胞分化和衰老等一些与肿瘤的发病机制有关的生物学特性，有望把14-3-3σ作为抗癌治疗的靶蛋白。此文就近年来有关14-3-3σ基因与HBV相关性肝癌的关系进行了综述。
- 苏倩李旭
- 关键词：基因肝细胞癌肝炎病毒乙型甲基化
- c-myc基因与乙型肝炎相关性肝细胞癌的关系被引量：2
- 2006年
- c_myc是一个在细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期中起重要作用的核内癌基因。c_myc借助c_fos经P38丝裂原蛋白激活酶(P38MAP)通路诱导细胞凋亡。WHV/HBV与细胞染色体整合可激活c_myc基因高表达,从而引起细胞过度增殖迅速形成肝肿瘤。HBx蛋白能够抑制c_myc经P38MAP通路诱导的凋亡。HBx蛋白与c_myc联合作用经人类端粒酶逆转录酶(human telomerase reverese transcriptase,hTERT)途径促进肝细胞癌(HCC)的发生。c_myc可能与HBV相关性HCC有关。
- 曹鸿霞李旭
- 关键词：肝细胞癌C-MYC端粒酶
- 乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌中分泌型卷曲相关蛋白基因甲基化分析被引量：3
- 2009年
- 目的研究HBV相关性肝细胞癌（HCC）中分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）1、SFRP2基因甲基化状态及其与肝细胞癌发生发展的关系。方法利用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法检测45例肝细胞癌患者术中取得癌组织、癌旁组织及6例胆囊结石或肝脏血管瘤患者正常肝组织中SFRP1、SFRP2基因的甲基化状态。数据行X2检验、Fisher’s确切概率法统计分析。结果在45例HCC患者中，癌组织和癌旁组织中SFRP1基因的甲基化率分别占62．2％和35．6％（X2=6．403，P〈0．05）；SFRP2基因的甲基化率分别占51．1％和28．9％（X2=4．630，P〈0．05）；6例正常肝组织均未检测到甲基化。癌组织中SFRP1与SFRP2基因甲基化在性别、年龄、HBV血清标志物、癌旁组织类型、有无转移和病理分级等因素之间差异均无统计学意义（P〉O．05），癌组织中SFRP1与SFRP2基因异常甲基化具有线性相关性（r=0．381，P=0．01）。结论SFRP1和SFRP2基因甲基化在HBV相关性HCC中是个频发事件，将来有可能作为一种预测HCC形成的分子生物学标志物。
- 苏倩郜玉峰解俊侠张亚飞李家斌魏少峰李旭
- 关键词：胞间信号肽类和蛋白质类信号传导肝炎病毒乙型
- 抑癌基因P53与HBV相关性肝细胞癌研究进展被引量：5
- 2007年
- 肿瘤的发生是一个多基因的作用过程,包括原癌基因激活和抑癌基因失活,p53基因已成为抑癌基因中研究最为深入的基因之一。研究表明p53基因的变异与肝细胞癌的发生密切相关。本文就p53基因结构、功能与肝细胞癌的关系及治疗应用作一简述。
- 胡立芬李旭
- 关键词：P53基因肝细胞癌乙型肝炎病毒
- 乙型肝炎病毒-Alu-聚合酶链反应检测肝细胞癌中乙型肝炎病毒DNA的整合被引量：1
- 2008年
- 目的了解肝细胞癌（HCC）中HBVDNA的整合情况。方法收集24例HBsAg阳性患者的HCC组织，提取其DNA，应用套式PCR原理，在设计的引物中引入U碱基，根据已知基因序列和人Alu重复序列分别设计引物，建立克隆整合的HBVDNA及其相邻的细胞基因序列的PCR技术。PCR产物测序所获结果经美国国家生物技术信息中心（NCBI）BLAST及MapViewer检索确定HBV整合在染色体上的精确位置。结果24份HCC组织中，14份存在HBV整合现象，整合的标本中11份正向插入宿主基因，8份反向插入宿主基因，其中5份标本既有正向插入也有反向插入，从病毒基因分析，整合可发生于X基因的任何长度，且均以截短形式插入宿主细胞DNA。另有8份标本未测到整合。结论HBV在HCC细胞染色体上的整合呈不均衡分布。
- 解俊侠张亚飞谢琴秀郜玉锋胡立芬李家斌李旭
- 关键词：肝炎病毒乙型病毒整合病毒
- 原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态检测被引量：4
- 2006年
- 目的研究原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态及其与原发性肝细胞癌发生发展的关系。方法用特异性甲基化PCR(MSP)法检测30例原发性肝细胞癌肿瘤组织和5例正常肝脏组织中p16、p15基因启动子区甲基化状态,并进行统计分析。结果30例原发性肝细胞癌肿瘤组织中p16和p15基因启动子区分别有53.3%(16/30,P<0.05)和46.7%(14/30,P>0.05)甲基化,5例正常组织中未发现甲基化。两基因甲基化与原发性肝细胞癌临床病理及HBsAg之间无明显相关性(P>0.05),两者在原发性肝细胞癌发生中有协同性(相关性和一致性)。结论p16、p15基因启动子区异常甲基化在原发性肝细胞癌中发生频率很高,可能对肝细胞癌发生发展起重要作用。
- 徐静李旭高人焘徐修才翟志敏马金良叶书来
