安徽省自然科学基金(01043703)
- 作品数：14 被引量：134H指数：7
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- 灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响。方法:建立STZ诱导的糖尿病模型,随机分3组:正常对照组、模型组、灯盏花素给药组。8周后应用HE、油红O染色对肝组织、PAS染色对肾组织作病理检查。分光光度法检测肝、肾组织丙二醛(MDA)含量及抗氧化物酶活性。结果:HE染色显示模型组部分肝细胞脂肪变性,评分为1 .5 4±0 . 6 5 ,灯盏花素给药组评分为0 . 5 5±0 . 4 3,差异高度显著(P <0 . 0 1)。油红O染色模型组肝组织评分为2 .11±0 .82 ,灯盏花素给药组为0 . 75±0 . 6 6 ,差异高度显著(P <0 .0 1)。模型组大鼠肾重、肾重/体重、2 4h尿白蛋白排泄率(AER)与肾小球面积(AG)、肾小球容量(VG)及系膜区面积(AM)均明显增加,灯盏花素给药组这些改变减轻。灯盏花素给药组肝、肾组织MDA含量明显低于模型组(P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1)。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活性明显高于模型组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论:灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织有明显保护作用,其机制部分可能与抑制肝、肾组织氧化应激增加有关。
- 赵珉吴永贵林辉钱浩周典郝丽
- 关键词：糖尿病氧化性应激灯盏花素
- PKCβ抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾脏巨噬细胞浸润的影响被引量：3
- 2004年
- 探讨PKCβ抑制剂LY3335 31对大鼠糖尿病模型肾组织巨噬细胞浸润的影响。建立STZ诱导的大鼠糖尿病模型 ,随机分对照组、模型组与LY3335 31给药组 ,每组 1 0只。 8周后检测 2 4h尿白蛋白排泄率 (AER )及肾组织PKC活性 ;PAS染色观察肾小球病理形态学指标 ;应用免疫组化方法检测肾组织ED 1及MCP 1、ICAM 1表达。结果 :(1 )模型组大鼠肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积、肾小球容量、系膜区面积明显高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,LY3335 31给药组这些改变明显减轻 (P <0 0 5 ) ;(2 )LY3335 31给药组肾组织细胞膜、细胞浆PKC活性明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ;(3)模型组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显高于对照组 ,LY3335 31给药组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显低于模型组 (P <0 0 5 )。表明LY3335 31对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织巨噬细胞浸润有关。
- 林辉吴永贵赵珉钱浩周典郝丽张伯科
- 关键词：LY333531巨噬细胞单核细胞趋化蛋白1细胞间黏附分子1
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：14
- 2004年
- 钱浩吴永贵林辉赵珉周典郝丽张伯科
- 关键词：细胞间黏附分子-1单核细胞趋化蛋白-1肾组织MCP-1酚酸
- 依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及机制被引量：9
- 2005年
- 目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分5组:对照组、模型组、依那普利组、MMF组及依那普利与MMF联合给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织病理及丙二醛MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。免疫组化或Western印迹检测肾组织ED-1、ICAM-1与TGF-β1蛋白表达。结果(1)各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理损害(P<0.05,0.01);联合给药组可明显减轻糖尿病肾小管间质损伤指数(P<0.05)。(2)对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。(3)模型组肾小球与肾小管间质ED-1阳性细胞数与ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.01);各给药组ED-1阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);依那普利给药组肾组织ICAM-1表达与模型组相比差异无统计学意义,MMF与联合组ICAM-1表达明显低于模型组(P<0.05)。(4)Western印迹显示糖尿病肾组织TGF-β1表达较对照组增加1.79倍,各给药组肾组织TGF-β1表达较模型组分别下降39.72%,44.80%与55.09%。结论依那普利与MMF联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、炎症细胞浸润及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。
- 齐向明吴永贵吴国仲林辉钱浩郝丽
- 关键词：依那普利霉酚酸酯氧化性应激糖尿病肾脏协同保护作用超氧化物歧化酶(SOD)
- 灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：43
- 2004年
- 目的 探讨灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素组(20 mg·kg-1·d-1,灌胃)与LY333531组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)。8周末检测肾组织及尿丙二醛(MDA)含量,肾组织抗氧化酶与蛋白激酶C(PKC)活性;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果 给药组大鼠肾重、肾重／体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾小球面积、肾小球容量及系膜区面积均明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾组织及尿MDA含量明显高于对照组(P<0.01);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P<0 05,P<0.01);两给药组这些变化明显缓解(P<0.05)。模型组肾组织PKC活性明显高于对照组(P<0.01),两给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达明显高于对照组(P<0.01),两给药组这些改变明显减轻(P<0.05)。结论灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织TGF-β1与CTGF过高表达有关。
- 吴永贵林辉钱浩赵珉戴宏郝丽张伯科
- 关键词：肾组织灯盏花素糖尿病大鼠药组LY
- PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法 建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果 LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论 LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 吴永贵林辉钱浩赵珉周典梁维龙
- 关键词：肾组织氧化应激PKC抑制剂
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨霉酚酸酯 (MMF)对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响。方法 建立单侧肾切除糖尿病模型 ,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与糖尿病MMF 10mg/ (kg·d) ,灌胃为给药组 ,每组 10只。 8周末观察体重、肾重、肾重/体重及 2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性。结果 MMF给药组可明显抑制糖尿病大鼠模型肾重、肾重 /体重、AER的增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 (P <0 0 1) ,肾组织SOD、CAT、GSH PX活性明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MMF给药组可明显降低肾组织及尿MDA含量 ,提高肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 (P <0 0 5 )。结论 MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 梁维龙钱浩林辉赵珉周典吴永贵
- 关键词：霉酚酸氧化应激过氧化氢酶
- 灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿白蛋白排泄率(AER)与肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用PAS染色观察肾小管-间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管-间质ED-1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0·05),肾小管-间质损伤指数较模型组明显降低(P<0·05)。模型组肾小管-间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组(P<0·01),灯盏花素可明显缓解这些变化(P<0·05)。结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管-间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管-间质ICAM-1与MCP-1表达有关。
- 王强吴永贵吴国仲齐向明林辉钱浩郝丽张伯科
- 关键词：肾小管-间质灯盏花素细胞间黏附因子-1单核细胞趋化蛋白-1
- LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用
- 2005年
- 目的 探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法 建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果 模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论 LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。
- 林辉吴国仲齐向明吴永贵
- 关键词：PKC肾组织TGFΒ1糖尿病大鼠
- LY333531下调大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子表达被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病组及LY333531给药组 ( 10mg/(kg·d),灌胃。8周后观察各组体重、肾重、肾重 /体重、24h尿白蛋白排泄率 (AER)及肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的变化,行PAS染色肾小球病理形态学观察及CTGF免疫组化。结果 LY333531给药组大鼠体重明显高于模型组 (P<0 05),肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积(AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)明显低于糖尿病组(P<0 05,P<0 01);模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组(P<0 05, P<0 01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显低于模型组 (P<0 05)。模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组 (P<0 01),LY333531对其有明显抑制作用 (P<0 05 )。结论 LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织CTGF过度表达有关。
- 马强吴永贵吴国仲齐向明林辉
- 关键词：糖尿病肾组织PKCCTGF药组
