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江苏省高校自然科学研究项目(07KJD330173)

作品数:6 被引量:6H指数:2
相关作者:黄晓冬刘海鸥朱顺星刘春王旭更多>>
相关机构:南通大学更多>>
发文基金:南通市科技局社会发展科技计划项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇血症
  • 3篇脂血症
  • 3篇高脂
  • 3篇高脂血
  • 3篇高脂血症
  • 2篇动脉
  • 2篇心脏
  • 2篇细胞
  • 2篇肝脏
  • 2篇SSECKS
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇地塞米松
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇动脉组织
  • 1篇心脏组织
  • 1篇血管

机构

  • 6篇南通大学

作者

  • 6篇刘海鸥
  • 6篇黄晓冬
  • 5篇朱顺星
  • 3篇刘春
  • 2篇王旭
  • 1篇庄勋
  • 1篇沈维东

传媒

  • 2篇苏州大学学报...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇交通医学
  • 1篇南通大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化被引量:1
2010年
目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组(n=8)和正常饮食组(n=8)SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高(P<0.05);病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。
朱顺星刘海鸥刘春王旭黄晓冬
关键词:高脂血症心脏
动脉粥样硬化大鼠动脉组织中SSeCKS的表达
2010年
目的研究动脉粥样硬化大鼠动脉组织中丝氨酸(Src)抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达。方法以高脂饲料喂养加维生素D3腹腔注射建立SD大鼠动脉粥样硬化模型(A),对照(B)组,每组8只给予基础饲料喂养。测定血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG);病理学观察HE染色的主动脉;用免疫组织化学法及免疫印迹法检测SSeCKS在动脉中的表达,免疫荧光双标法观察SSeCKS的细胞定位。结果12周时A组TC和TG较B组明显升高(P<0.05);A组形成纤维增生性动脉粥样硬化病变,SSeCKS表达显著增强,SSeCKS表达主要分布在动脉内膜、中膜,部分定位于内皮细胞。结论高脂饮食所致动脉粥样硬化大鼠主动脉SSeCKS表达增加,SSeCKS可能参与了血管重塑及细胞凋亡从而促进动脉粥样硬化的发展。
朱顺星沈维东刘海鸥刘春黄晓冬
关键词:动脉硬化
地塞米松对cAMP诱导胶质瘤细胞分化的影响
2009年
目的:探讨地塞米松对环腺苷酸(cAMP)诱导C6胶质瘤细胞分化的影响。方法:应用地塞米松和RU486单独或共同与cAMP作用于C6胶质瘤细胞,通过Western blotting检测胶质细胞分化标志蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达变化,光镜观察细胞形态学变化;通过Western blotting和细胞免疫荧光观察CREB磷酸化水平。结果:地塞米松与cAMP共作用于C6胶质瘤细胞48h,抑制GFAP表达和细胞形态改变;糖皮质受体抑制剂RU486逆转地塞米松的作用;地塞米松抑制cAMP诱导的CREB磷酸化。结论:地塞米松通过抑制CREB磷酸化逆转cAMP诱导的胶质细胞分化。
黄晓冬刘海鸥
关键词:胶质瘤地塞米松环腺苷酸细胞分化
高脂血症大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B的表达被引量:2
2011年
目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达。方法模型组和对照组SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测定血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG);病理学观察心脏、主动脉和肝脏;用RT-PCR检测心脏、主动脉和肝脏中HSPA12BmRNA水平,用免疫组织化学法检测其蛋白表达。结果模型组总胆固醇和三酰甘油分别达(15.46±4.66)mmol/L、(0.69±0.20)mmol/L,较对照组明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组形成高脂性心脏病变及肝脏脂肪变性;模型组心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12BmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01);模型组HSPA12B呈较强阳性表达(P<0.05)。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B的表达升高。
朱顺星刘海鸥刘春王旭黄晓冬
关键词:高脂血症
非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏SSeCKS的表达被引量:3
2009年
目的:探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)在大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFL)形成中的作用。方法:SD大鼠16只,随机分为正常对照组(正常组)和高脂饮食组(高脂组)。高脂饲料喂养14周后,观察肝脏组织病理改变;检测大鼠血脂及肝功能;免疫组化和westernblot方法研究大鼠脂肪肝形成中SSeCKS表达变化。结果:高脂组大鼠肝脏指数显著高于正常组(P均<0.01)。高脂组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及丙氨酸转氨酶(ALT)均显著高于正常组(P均<0.01)。肝组织SSeCKS蛋白表达亦明显增强。结论:非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SSeCKS表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。
黄晓冬朱顺星刘海鸥
关键词:非酒精性脂肪肝高脂血症
Gravin参与血管内皮生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞体外血管形成
2009年
目的研究Gravin在血管内皮生长因子(VEGF)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移和体外"小管样结构"(TLS)形成中的作用。方法用VEGF诱导HUVEC,通过Western blot和细胞免疫荧光分析Gravin在细胞内分布的变化;用G(o|¨)6983【蛋白激酶C(PKC)抑制剂】和VEGF共处理内皮细胞,观察对Gravin分布的影响,观察其对VEGF诱导HUVECs迁移和TLS形成的影响。结果VEGF呈时间和剂量依赖性诱导Gravin磷酸化,并向核周和细胞边缘重分布;以上效应能被0.5μmol/LG(o|¨)6983抑制;G(o|¨)6983同时抑制VEGF诱导HUVEC迁移和TLS形成。结论PKC-Gravin信号通路参与VEGF诱导的内皮细胞迁移和血管形成。
黄晓冬庄勋刘海鸥朱顺星
关键词:人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子GRAVIN蛋白激酶C血管生成
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