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阿尔茨海默病症状出现前阶段研究的战略意义被引量：10: 2012年; 阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是一种神经退行性疾病，临床上以进行性记忆丢失和随之而来的痴呆为特点，而神经病理上则以老年斑、神经纤维缠结和突触丢失为特点。临床前期AD（preclinicalAD，PCAD）定义为能够在患者的脑和血液、脑脊液等检测到AD特定的生物标记物，但AD的临床症状并没有出现，因此也被称为“症状出现前AD（presymptomatic AD）”。PCAD和对照组比较、发现氧化应激指标和高度不溶性A842有显著性升高。AD研究应该着眼于PCAD和MCI时间窗及始动因素（initiator），紧密围绕导致神经元死亡的核心机制，研究PCAD的始动因素（基因、表观遗传、代谢关键酶、微量元素）、PCAD相关蛋白代谢的结构与功能基础以及PCAD相关蛋白相互作用与神经元功能紊乱之间的关系，阐明PCAD相关始动因素的特定改变导致AD相关蛋白结构与功能异常进而导致神经元功能紊乱、神经细胞死亡的机制，并在此基础上，寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点。这可以推动相关认知科学及神经科学研究的发展，减轻家庭和国家的经济负担，契舍国家十二五战略方针，具有重要的科学、经济和社会意义。; 王威崔德华童亚伟田小生周婷王贺成张希蒙周亮樊东升; 关键词：氧化应激 PET FMRI

缺氧与阿尔茨海默病：低氧诱导因子-1的作用被引量：1: 2012年; 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是最常见的老年神经变性疾病，其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”。体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变，但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病（Preclinical AD，PCAD）。确定PCAD的危险因素，并进行早期干预对AD的防治有重要意义。缺氧是临床上常见的疾病病理过程，也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素。缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究，本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白（AB）沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述，着重讨论了低氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1，HIF-1）在其中的复杂作用。; 吴雪飞崔德华王贺成田小生周婷童亚伟; 关键词：缺氧阿尔茨海默病低氧诱导因子-1 AΒ TAU 神经变性

脑衰老与慢性炎症所致老年认知障碍症的研究进展被引量：3: 2013年; 脑衰老相关促炎因素是促使老年认知障碍症（AD）及手术后认知障碍症（POCD）发生的重要危险因素。崔德华等人早年首次发现氨苯砜可抑制脑内炎性Aβ沉积，保护海马神经细胞及改善老年认知障碍。近年又发现伊桐苷可下调COX-2、TNF—α等炎性因子发挥神经保护作用。但两种药物的具体机制尚未完全清楚，其临床应用前景也有待研究。现将从促炎脑衰老因素通过AMPK—Sirtl—NF-κB／p53通路干预认知障碍角度，拟阐明伊桐苷和氨苯砜抗促炎脑衰老因素的生物学及药理机制，实现在早期AD和POCD的用药干预，为防治AD和POCD开辟新途径。; 张韬童亚伟崔德华田小生周婷冀拓樊东升; 关键词：炎症脑衰老

微量元素与脑衰老及老年性认知障碍症被引量：4: 2013年; 引起老年性认知障碍症发生的最大危险因素是脑衰老，但其发生机制至今不清。人们逐渐认识到，随着脑的衰老，细胞维持各项代谢活动正常运行的能力降低，这可能是其重要致病因素之一。而微量元素是细胞完成各种代谢活动所必需的。现通过探讨脑衰老过程中各微量元素的变化，着重阐述铜、铁、锌和锰等微量元素在老年性认知障碍症的发生、发展中所起的重要作用，为其预防和治疗提供新的思路。; 冀拓张韬王贺成田小生崔德华; 关键词：阿尔茨海默病脑衰老微量元素

DNA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展被引量：1: 2011年; 学习和记忆是两项最基本的认知功能，但其分子基础目前仍然没有研究清楚。神经细胞发挥功能主要依靠基因表达多种蛋白，而DNA甲基化修饰是一种调控基因表达的重要表观遗传方式。在正常衰老的过程中，全基因组DNA甲基化程度发生下降，与此同时学习和记忆功能也下降，这揭示DNA甲基化神经元可能参与记忆编码。然而这也缺乏直接支持的证据。由此几项研究已经提供了重要的支持证据，且DNA甲基化与记忆形成的研究得到了广泛的关注。为了进一步探索学习与记忆的袁观遗传学机制，我们对近年来NA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展作了综述。; 周亮张希朦包怡敏张易雄童亚伟肖卫忠樊东升崔德华; 关键词：记忆甲基化表观遗传

脂代谢对脑衰老和老年认知障碍症的影响被引量：3: 2013年; 人类生长发育到成熟期以后，随着年龄的增长，机体在形态结构和生理功能方面必然会出现一系列的退行性变化，即髓鞘发育生成受损，神经细胞萎缩，细胞内脂褐素蓄积，细胞间突触联系和蕴藏的生化物质减少，接受和传递信息的能力降低，使老年人感觉迟钝、反应缓慢、记忆力下降、思维阻滞、脑功能降低，这就是通常所说的“脑衰老”。; 杨欢周婷崔德华童亚伟战锐张韬张辉肖卫忠樊东升; 关键词：脂类脂蛋白 APOE

The important role of lipid for the cognitive impairment: The current knowledge on circulating serum and plasma risk factors of cognitive decline of degenerative AD lin...; 崔德华; 文献传递

阿尔茨海默病的干预与α分泌酶ADAM10被引量：1: 2010年; 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease, AD）是老年人最常见的神经变性疾病.整合素和金属蛋白酶10（ADAM10）是一种α分泌酶,也是淀粉样前体蛋白（APP）的代谢中的一种关键蛋白酶,在AD中具有重要作用.在过表达ADAM10的动物模型中发现这种金属蛋白酶可以促进学习记忆和突触生成.因此,ADAM10在神经退行性病（如AD）中是一个有价值的靶点.ADAM10有很多底物,其中以APP最为显著.因此在治疗性提高ADAM10α分泌酶活性时任何副作用都要纳入考虑的范畴.这篇综述总结了目前有关ADAM10的结构和功能的信息,并进一步探讨提高α分泌酶的表达和/或活性作为治疗靶点的可能性.; 周婷于艳孙邈张希朦尹晨崔德华; 关键词：淀粉样前体蛋白阿尔茨海默病

脑老化糖基化终末产物上调BACE1活性促进Aβ生成被引量：1: 2013年; 目的探讨糖基化终末产物（AGEs）在β-淀粉样蛋白（Ap）产生中分子机制。方法以APPsw—N2a细胞为AD细胞模型，将细胞随机分为3组，空白对照组、AGEs组、AGEs＋抗RAG抗体组。采用ELIsA方法检测各组Aβ40和Aβ42的表达水平，并用荧光检测法检测BACE1的活性。结果与对照组相比，AGEs组AD40、Aβ42表达水平及BACE1活性明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；预先用抗RAG中和抗体（1：100）1h后，A840，Aβ2表达水平及BACE1活性与AGEs组相比较明显减少，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论AGEs可能通过上调BACEl的活性促使APPsw—N2a细胞A8生成增加，提示AGEs可能在AD发生、发展中起重要作用。; 孔繁军王威于璐赵磊冀拓朴丽颖任天云崔德华; 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物 Β-淀粉样蛋白

术后认知功能障碍被引量：10: 2012年; 术后认知功能障碍（Postoperative Cognitive Dysfunction, POCD）是外科手术后常见的一种中枢神经系统的并发症，多发生于65岁以上患者。其主要表现为手术后出现记忆力，精神集中能力，语言理解力的受损及社会适应能力的下降等认知功能损伤，严重影响患者生活质量。手术后认知障碍的发生机制目前尚不清楚，早期诊断和干预，以及后期治疗等方面都还不是很成熟。本文从发病机制，影响因素，病情评估，预防治疗，动物模型等方面对POCD进行论述，并对其可能的分子机制进行探讨和预测。; 田小生周婷崔德华童亚伟周亮王贺成肖卫忠樊东升; 关键词：术后认知功能障碍影响因素神经退行性疾病

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