国家自然科学基金(30973156)
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
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- 胰岛素对AD样小鼠学习记忆的影响及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的研究胰岛素对阿尔茨海默病(AD)样小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法将21只小鼠随机分为对照(CON)组、模型(链脲佐菌素,STZ)组和胰岛素治疗(INS)组,每组7只,后2组小鼠脑室内注射STZ建立AD模型,INS组小鼠皮下注射胰岛素持续30d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,Western blotting检测Tau和神经丝(NFs)蛋白的磷酸化水平,荧光染料Fluoro-Jade B(FJB)标记退化神经元。结果与CON组相比,STZ组小鼠平均逃避潜伏期和路径长度明显增加(P<0.05)、穿越隐匿平台次数明显减少(P<0.05),小鼠脑内Tau蛋白在Ser199/202、Ser396/404、Thr212和Thr205位点的磷酸化水平以及NFs蛋白的磷酸化增加(P<0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积光密度(IOD)较CON组明显增加(P<0.001);与STZ组相比,INS组小鼠学习记忆改善,逃避潜伏期和路径长度明显减少(P<0.05)、穿越隐匿平台次数明显增加(P<0.05),Tau蛋白特异性位点和NFs蛋白的磷酸化作用明显降低(P<0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积分光密度(IOD)明显减少(P<0.001)。结论胰岛素能改善STZ脑室内注射的AD样小鼠学习记忆减退,可能与降低Tau和NFs蛋白的过度磷酸化和神经细胞退行性变有关。
- 熊慧丁玲王景景宋金芝郑晨潘彬邓艳秋
- 关键词：胰岛素TAU蛋白质类链脲佐菌素神经丝
- 阿尔茨海默病与脑内胰岛素信号转导通路的关系被引量：1
- 2012年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种严重的慢性神经退行性疾病，主要神经病理变化为老年斑、神经原纤维缠结（NFT）、脑萎缩和选择性神经元丢失。近年研究发现，脑组织胰岛素缺乏和胰岛素抵抗与AD的发病密切相关，因此AD也被认为是“3型糖尿病”。葡萄糖是中枢神经系统能量的主要来源，胰岛素是中枢葡萄糖代谢和能量代谢的主要调节物质。
- 赵纲戎凯邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病胰岛素信号TAU蛋白糖基化
- 链脲佐菌素脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制被引量：3
- 2011年
- 目的研究链脲佐菌素(STZ)脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法将12只小鼠随机分为STZ组和对照组,分别向侧脑室注射STZ 3 mg/kg和等量生理盐水。采用Morris水迷宫进行行为学检测,Western blot技术分析小鼠脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白磷酸化的表达,采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的变化。结果①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长8度较对照组明显增加;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少(P均<0.05)。②Western-blot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝的磷酸化表达显著增强(P<0.05)。③氧自由基:与对照组相比,STZ组MDA明显升高(P<0.01),SOD和GSH无明显变化。④胆碱能系统:STZ组脑内Ach含量明显低于对照组,AchE含量高于对照组(P均<0.05)。结论 STZ脑室内注射能引起小鼠阿尔茨海默病(AD)样学习记忆功能的减退和AD样早期细胞骨架病理改变,可能与脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制相关。
- 崔冉亮戎凯禇玉晶吕朴胡海燕丁楠邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病链脲佐菌素MORRIS水迷宫胆碱能系统小鼠
- 医学专业大学生创新课题实践思考被引量：12
- 2011年
- 一流的本科教育以构建创新型人才的培养体系为直接目标。大学生创新性课题,为培养大学生的创新能力,全面提高本科生综合素质提供了平台。本文结合自己作为医学专业本科生主持大学生创新课题的实践体会,对大学生创新课题的优点和实践中存在的问题及解决办法进行了深入探讨,供大学生创新课题的管理人员、申请者和指导教师参考。
- 吕朴崔冉亮戎凯胡海燕褚玉晶张琦丁楠邓艳秋
- 关键词：大学生
- 四氧嘧啶脑室内注射对小鼠学习记忆的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究脑内葡萄糖代谢改变对小鼠学习记忆的影响及其在AD发病机制中的作用。方法小鼠按随机数字表法分为四氧嘧啶低剂量组（剂量1．5mg／kg）、四氧嘧啶高剂量组（剂量4mg／kg）和对照组（注射等量0．9％生理盐水），每组7只，前2组小鼠脑室内注射0位Ⅳ_乙酰葡萄糖胺（0．GIcNAc）转移酶的抑制剂四氧嘧啶，干预脑内葡萄糖代谢。Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力，Western blotting蛋白免疫印迹和免疫组织化学染色分析小鼠脑组织细胞骨架蛋白神经丝的糖基化和磷酸化改变。结果定位航行实验：四氧嘧啶脑室内注射小鼠平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；空间探索实验：四氧嘧啶脑室内注射小鼠穿越隐匿平台次数较对照组明显减少，初始角度（小鼠入水时游向和入水点跟平台连线的夹角）明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，四氧嘧啶脑室内注射小鼠神经丝蛋白的磷酸化表达明显增加，相应分子量蛋白的糖基化表达明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照脑组织比较，AD脑皮质神经丝的磷酸化表达增加而糖基化表达减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论四氧嘧啶脑室内注射导致小鼠学习记忆能力的减退，其可能和脑内糖代谢改变影响细胞骨架的糖基化和磷酸化有关，并与AD脑内神经丝的糖基化和磷酸化改变相似。
- 崔冉亮戎凯吕朴胡海燕褚玉晶丁楠邓艳秋
- 关键词：四氧嘧啶神经丝糖基化磷酸化
- 四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量：1
- 2012年
- 目的观察四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法将人神经瘤SK-N-SH细胞分为两组,对照组常规培养12 h,观察组分别加不同浓度的四氧嘧啶培养12 h。用MTT法测细胞吸光度值观察细胞增殖情况,用PI/Hoechst染色法观察细胞凋亡,用蛋白免疫印迹法检测细胞中糖基化和磷酸化的神经丝蛋白。结果对照组细胞吸光度值为0.43±0.01,观察组加入2、4、6、8、10 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞吸光度值分别为0.39±0.01、0.35±0.02、0.30±0.01、0.26±0.03、0.21±0.02;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。对照组细胞凋亡率为5%±1%,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞凋亡率分别为10%±1%、18%±2%、29%±1%;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。对照组细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值为1.00±0.20、1.00±0.20,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值分别为1.21±0.42和0.95±0.21、1.32±0.51和0.78±0.32、1.51±0.30和0.75±0.24;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。结论四氧嘧啶可抑制SK-N-SH细胞增殖,并诱导其凋亡;可能与神经丝蛋白的糖基化降低、磷酸化增加有关。
- 丁楠王景景熊慧禇玉晶高蕊丁玲戎凯赵纲邓艳秋
- 关键词：四氧嘧啶神经丝蛋白蛋白糖基化蛋白磷酸化
