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国家自然科学基金(81171975)

作品数:5 被引量:16H指数:3
相关作者:王悦李宁兰岚韩晓刘放更多>>
相关机构:南开大学天津医科大学河北联合大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇肿瘤
  • 2篇肿瘤微环境
  • 2篇微环境
  • 2篇免疫
  • 2篇癌细胞
  • 2篇FRACTA...
  • 2篇IP-10
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路抑制...
  • 1篇血管
  • 1篇抑制剂
  • 1篇人胃癌
  • 1篇人胃癌细胞
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇杀伤

机构

  • 4篇南开大学
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇天津市第五中...

作者

  • 4篇王悦
  • 3篇李宁
  • 2篇兰岚
  • 1篇张为
  • 1篇郑慧琳
  • 1篇唐红梅
  • 1篇李盈盈
  • 1篇郝娜
  • 1篇杨玉姣
  • 1篇刘放
  • 1篇韩晓

传媒

  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇Scienc...
  • 1篇天津中医药大...
  • 1篇肿瘤代谢与营...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
虫草素抑制人胃癌细胞MKN-28运动侵袭能力研究被引量:4
2014年
[目的]探讨虫草素对人胃癌细胞MKN-28体外迁移、侵袭能力的影响及其可能作用的分子机制。[方法]CCK8法检测虫草素对MKN-28细胞的增殖抑制作用,体外迁移、侵袭实验观察虫草素对人胃癌细胞MKN-28迁移、侵袭能力的影响,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测虫草素作用24 h后MKN-28细胞Ezrin蛋白,基质金属蛋白9(MMP9)信使核糖核酸(mRNA)表达变化。[结果]200~800μg/mL虫草素可明显抑制MKN-28胃癌细胞增殖,体外迁移实验显示虫草素组细胞划痕闭合约18%,对照组细胞划痕闭合约25%,而表皮生长因子(EGF)组闭合约48%。虫草素组显著低于另两组(P<0.05)。体外侵袭实验结果表明虫草素组穿过人工基底膜的细胞数明显减少(P<0.05);虫草素组Ezrin和MMP9的表达明显下调(P<0.05)。[结论]虫草素可能通过下调Ezrin及MMP9表达抑制人胃癌细胞MKN-28细胞的迁移与侵袭能力,从而发挥其抑制肿瘤生长的作用。
孙光斌兰岚唐红梅李宁王悦
关键词:虫草素胃癌EZRIN蛋白
集落刺激因子-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤生长的影响被引量:1
2014年
目的 探讨CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积以及对其免疫器官包括骨髓、胸腺、淋巴结和脾的影响。方法 将4T1细胞(1×107/只)重悬于PBS液接种于Balb/c小鼠左腋皮下,建立荷乳腺癌小鼠模型为实验组,同时培养相同条件的对照组。检测成瘤率,测量肿瘤体积的变化并绘制成图;成瘤后为实验组小鼠注射CSF-1及其受体,观察一段时间后同时处死两组小鼠,采用半定量RT-PCR技术检测鼠脾脏中CSF-1的表达;采用MTT比色法检测小鼠的肿瘤、脾脏、骨髓中细胞的增殖功能。结果4T1细胞接种后小鼠的成瘤率为100%,成瘤潜伏期平均为7~10天;实验组小鼠瘤体的增长速度快于对照组;RT-PCR的电泳结果显示,实验组小鼠的脾脏CSF-1的mRNA的表达量上升;MTT结果表明,CSF-1作用之后的实验组小鼠的肿瘤细胞和免疫细胞增殖活性升高,发挥了强大的免疫抑制功能,促进肿瘤的增长;增殖活跃的骨髓和脾细胞呈现免疫抑制表型。结论 CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤的生长有促进作用。
郝娜李盈盈李宁张为阿卜杜凯尤木.麦麦提杨玉姣郑慧琳王悦
关键词:肿瘤免疫
Fractalkine、IP-10及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境中NK细胞的影响被引量:5
2015年
目的探讨Fractalkine(FKN)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境自然杀伤(NK)细胞数目和功能的影响。方法免疫组化染色观察人乳腺癌组织中CD56和DAP10的分布情况。通过共培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7与小鼠乳腺癌细胞4T1模拟体外肿瘤微环境(数目比例1:4),以小鼠NK细胞KY-1为研究对象。RTPCR检测肿瘤微环境中KY-1细胞表面活性受体CD16、NKG2D及NK1.1的表达;ELISA检测培养细胞上清CD107a的含量。在肿瘤微环境中加入10ng/ml FKN及10ng/ml IP-10,流式细胞术测定NK1.1+CD16+KY-1细胞的数量;趋化及黏附实验评价其迁移和黏附功能的变化。最后,以10nmol/L雷帕霉素、30μmol/L LY294002、500ng/μl穿心莲内酯、2μmol/L渥曼青霉素分别处理4T1细胞,收集上清分别孵育RAW 264.7细胞48h后,RT-PCR检测4T1、RAW 264.7 m RNA及两种混合m RNA中Rae1α、H60a的表达。结果肿瘤微环境中,KY-1细胞NK1.1+细胞比例、趋化率及黏附功能明显下降,加入FKN和IP-10后以上各项指标明显增高,不同信号通路阻滞剂使4T1细胞对NK细胞杀伤作用的敏感性均有不同程度提高,以雷帕霉素作用最为明显(P<0.05)。结论 FKN、IP-10可上调肿瘤微环境中NK细胞的数目和功能,雷帕霉素等通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(Rae1、H60a),间接促进NK细胞的杀伤活性。
吴朝真刘放李宁张宏瑶靳凤姣兰岚王悦
关键词:趋化因子CXCL10杀伤细胞肿瘤微环境
IP-10 and fractalkine induce cytotoxic phenotype of murine NK cells
2016年
We characterized the murine NK cell subsets of the tumor microenvironment (TME) with low expressions of CD16 and NKG2D and investigated the chemokines that deter CD 16~~w NKG2Dl^w subsets. Our results demonstrated the activation of primary and KY- 1 NK cell by ligands and found that exogenous CXCL10/interferon-gamma-induced protein 10 (IP-10) and fractalkine (FKN) can up-regulate the expression of CD 16 and NKG2D. Moreover, both IP-10 and FKN are shown to facilitate migration, adhesion and cyto- toxicity of NK cell subsets of the TME, due to the up-regu- lated CD16 and NKG2D. Overall, our data provide a new path by which to enhance murine NK cell cytotoxic potential and improve the quality of NK cells of the TME.
Fang LiuJunfang QinHongyao ZhangNing LiMeihua ShanLan LanYue Wang
关键词:CHEMOKINES
肿瘤微环境及其调节的免疫、血管及代谢营养被引量:6
2016年
正常细胞与其周围组织环境之间存在动态平衡,两者共同作用可以调控细胞活性,决定细胞增殖、分化、凋亡以及相关细胞因子的分泌和表达[1,2],但肿瘤细胞和肿瘤微环境之间的动态平衡被打破。早在1889年,PagetS[3]提出的“种子与土壤”假说,准确地预测到作为“种子”的肿瘤细胞能够定居于适合其生长的“土壤”,即远端组织器官,提示肿瘤细胞必须与它周围的影响因子起协同作用。WeinbergD和HanahanRA进一步提出肿瘤微环境的营养代谢限制以及T细胞等免疫细胞的低反应能力是肿瘤的又一显著特征[4],凸显了肿瘤微环境在肿瘤发生、发展中的关键作用,见图1。
吴朝真韩晓王悦
关键词:肿瘤微环境免疫细胞血管相关细胞因子肿瘤细胞
共1页<1>
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