陕西省科学技术研究发展计划项目(2011K14-07-12)
- 作品数：8 被引量：90H指数：4
- 相关作者：李娅谢小萍王文岚李金声任杰更多>>
- 相关机构：第四军医大学陕西中医药大学新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法:建立急性CO中毒大鼠模型,给予高压氧(HBO)治疗后,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学方法检测大鼠脑内神经干细胞(nestin)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。结果:H-E染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,染毒组脑皮质出现大量变性坏死细胞,海马锥体细胞层稀疏,HBO组坏死细胞明显减少。免疫组化结果显示对照组nestin和GFAP表达数量形态均正常,染毒组nestin表达增加,但无统计学意义,GFAP形态数量发生改变,HBO组nestin表达明显增加,且在大脑皮层可见部分nestin阳性细胞和nestin-GFAP双阳性细胞;GFAP表达趋于正常。结论:急性CO中毒作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,并使星形胶质细胞增生变形、神经元变性坏死,HBO治疗可减轻星形胶质细胞损伤,明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖、迁移和分化。提示HBO可能通过激活神经干细胞起治疗作用。
- 王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声
- 关键词：急性CO中毒神经干细胞星形胶质细胞
- 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠行为学变化和脑组织抗氧化能力的影响.方法 66只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO组和高压氧（HBO）组.通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过分光光度法分别测定各组大鼠脑组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）活性和丙二醛（MDA）含量.结果 CO组大鼠在旷场实验中15 min内中央区路程[（134±87） cm]与对照组[（33±31） cm]和高压氧治疗组[（22±21） cm]相比,均显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;中央区停留时间[（26±13）s]与对照组[（7±7）s]和HBO组[（4±3）s]相比,均显著延长,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO组在高架十字迷宫中5 min内开臂滞留时间[（30.46±17.33）s]和开臂路程[（14.91±10.59） cm]与对照组[（66.07 ±27.68）s]和[（32.58 ±7.95）cm]相比明显缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）,与HBO组[（76.21±32.05）s]和[（35.29 ±20.64） cm]相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO中毒组脑组织的T-SOD和CuZn SOD均显著低于对照组和HBO组（P＜0.05）,CO中毒组脑组织MDA含量明显升高（P＜0.05）,HBO治疗后脑组织MDA含量降低（P＜0.05）.结论 HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常.急性CO中毒后抗氧化能力降低,而给予HBO治疗后,脑组织的抗氧化能力显著提高.
- 李蓉岳荣迪力达尔李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力行为学
- 常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的比较被引量：2
- 2012年
- 目的:研究常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的差异。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(SS组)、常压氧治疗组(NBO组)、高压氧治疗组(HBO组),每组又随机分为3、7、10天三个亚组。采用线栓法对NBO组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5小时后拔出栓子再灌注,NBO组进行常压氧治疗,HBO组进行高压氧治疗。大鼠分别在3、7、10天麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(FLT-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图和统计分析。结果:NBO各组与SS各组相比,VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P<0.05);HBO各组与NBO各组比较,7天、10天组VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P<0.05)。结论:HBO治疗较NBO治疗对成年大鼠微血管的新生更有促进作用。
- 陈清华王文岚任杰李娅谢小萍凌孝臣李金声
- 关键词：高压氧脑缺血再灌注损伤血管新生
- 一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展被引量：62
- 2012年
- 急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间的“假愈期”（3～240d）发生迟发性脑病（DNS）。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述，以期为其基础与临床研究提供理论基础。
- 王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒迟发性脑病
- 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法66只sD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO染毒组和高压氧（HBO）治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化，通过测定各组大鼠脑组织总抗氧化能力（T-AOC）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）三种抗氧化酶的活性评价脑组织抗氧化能力。结果在CO染毒组，Morris水迷宫定向航行实验的逃避潜伏期（57±5、54±8、52±8、52±10、46±8）s与对照组（45±17、43±14、35±12、34±11、29±13）s和高压氧治疗组（40±10、39±6、35±9、31±11、21±10）s相比，均显著延长（P〈0．05），空间探索实验的第一象限游泳时间（8±5）s与对照组（51±6）s和高压氧治疗组（40±10）s相比明显缩短（P〈0．05），脑组织T—AOC活性（0．68±0．09、0．45±0．17、0．71±0．18、0．69±0．29、0．48±0．29）U／mg与对照组（1．25±0．40）U／mg和高压氧治疗组（0．97±0．31、0．97±0．39、1．45±0．15、1．40±0．25、1．20±0．20）U／mg相比明显降低（P〈0．05），脑组织GSH-PX活性（42±13、106±46、197±49、173±42、429±58）U／mg与对照组（182±53）U／mg和高压氧治疗组（203±63、325±86、389±29、385±100、453±32）U／mg相比明显降低。GR活性（4．3±0．7、2．6±0．5、3．0±1．2、1．8±0．8、3．2±1．9）U／mg与对照组（14．5±3．0）U／rag和高压氧治疗组（13．9±3．3、4．3±1．0、3．9±0．7、4．8±0．9、4．6±0．9）U／rag相比明显降低。CAT活性（1．6士0．8、4．3±1．6、3．9±1．0、8．5±2．6、5．4±1．7）U／mg与对照组（5．2±1．3）U／mg和高压氧治疗组（5．2±2．2、8．8±2．8、5．3±1．0、9．2±2．1、14．1±3．8）U／mg相比明显降低。结论HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常。急性CO中毒后大鼠脑
- 李蓉李文斌李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力
- 高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响。方法将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组：假手术组（SS组）、脑缺血再灌注组（ischemiareperfusion，IR组）、高压氧治疗组（HBO组），每组再随机分为3、7、10、21d4个亚组，每亚组8只。采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO），缺血1．5h后拔出栓子再灌注，HBO组进行HBO治疗，SS组未行任何处理。大鼠分别在3、7、10、21d麻醉处死，取脑组织切片，血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-1（VEGFR-1）和CD34免疫组化染色，光镜观察取图并作统计分析。结果IR各组与SS各组相比，除21d亚组外，VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多（P〈0．05）；HBO各组与IR各组比较，7、10d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多（P〈0．05），如IR组10d亚组：VEGF为17．3±2．6，VEGFR-1为18．5±2．9，CD34为11．3±2．7；SS组10d亚组：VEGF为4．2±0．8．VEGFR-1为4．2±0．3，CD34为3．6±0．6；HBO组10d亚组：VEGF为43．6±5．5，VEGFR-1为36．5±5．8，CD34为43．6±5．5。结论HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用。
- 陈清华李娅王文岚任杰谢小萍陈恒贵石鹏飞邓志文李金声
- 关键词：高压氧血管新生血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-1
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织损伤中巨噬细胞介导的非特异性免疫反应研究被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织损伤中巨噬细胞介导的非特异性免疫反应.方法 清洁级雄性SD大鼠24只,按数字表法随机分为正常对照组（对照组）、CO中毒3d组（中毒3d组）和CO中毒7d组（中毒7d组）,每组8只.中毒3d组和中毒7d组建立急性CO中毒大鼠模型,中毒3d组于建模后3d、对照组和中毒7d组于建模后7d腹腔麻醉后灌注、取脑,应用电镜、免疫组织化学染色和免疫印记等方法观察各组脑组织超微结构的改变、巨噬细胞的浸润以及相关细胞因子的表达.结果 电镜下,急性CO中毒后的大鼠脑组织,神经元发生变性坏死、小胶质细胞聚集在损伤神经元周围;脑内有巨噬细胞浸润、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1 α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达.对照组巨噬细胞特异性蛋白（ED-1）表达较少,5个高倍视野内阳性细胞数,皮层（2.83±1.72）个,海马（2.33±1.37）个;中毒7d组表达最显著,皮层（30.33 ±1.14）个,海马（16.00±1.41）个,与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.对照组MIP-1α表达较少,5个高倍视野内阳性细胞数,皮层（5.83±2.48）个,海马（6.67±2.94）个;中毒3d组表达最显著,皮层（238.33±11.94）个,海马（207.83±9.79）个,与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.ICAM-1表达趋势与MIP-1α一致,对照组表达较少,全脑5个高倍视野内积分光密度值（IOD）为10.56±16.11;中毒3d组表达最显著,IOD为845.77±80.70,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 急性CO中毒大鼠脑损伤后,有巨噬细胞介导的非特异性免疫炎症反应参与,且这一反应可能与细胞因子的趋化作用有关.
- 谷振勇陈良李娅薛莉谢小萍任杰李金声王文岚
- 关键词：免疫炎症反应巨噬细胞
