国家自然科学基金(30671543)
- 作品数：15 被引量：50H指数：4
- 相关作者：穆祥刘钟杰周宏超范光丽索占伟更多>>
- 相关机构：北京农学院中国农业大学西北农林科技大学更多>>
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- 相关领域：农业科学生物学医药卫生理学更多>>
- 氧化苦参碱对SLT-2e作用下肠黏膜微血管内皮细胞分泌IL-8的影响被引量：3
- 2009年
- 李禹涛索占伟刘钟杰穆祥范开
- 关键词：氧化苦参碱IL-8细胞分泌猪水肿病细菌性传染病
- 茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响被引量：6
- 2009年
- 通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;10mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平。由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的。茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10mg/L。
- 周宏超索占伟范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1茯苓酸
- SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响被引量：1
- 2009年
- 为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍。1μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍。由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生。SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL。
- 周宏超索占伟范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1
- SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响
- 2009年
- 吴军周传铎刘钟杰索占伟段慧琴穆祥李禹涛
- 关键词：微血管内皮细胞NO致病因子
- 茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响被引量：21
- 2008年
- 将培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMEC)分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组、不同浓度茯苓酸处理组,采用硝酸还原酶法和ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2及PAF含量的变化,研究了中药复方有效成分茯苓酸对仔猪水肿病的治疗机制。结果显示,1、5、10μg/mL茯苓酸均可下调SLT-Ⅱe诱导的RIMEC NO、TXA2的分泌,10μg/mL茯苓酸可抑制SLT-Ⅱe诱导的RIMEC ET-1的分泌,使其分泌的ET-1含量接近正常水平;不同浓度茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导RIMEC过量分泌PGI2、PAF无影响。表明,茯苓酸可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及TXA2的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,从而达到治疗水肿病的目的。
- 周宏超高立云范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：茯苓酸大鼠肠黏膜微血管内皮细胞血栓素A2
- 大黄酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响被引量：2
- 2010年
- 通过检测大黄酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、P-选凝素及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度变化,以探索中药复方主要成分大黄酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度大黄酸处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL大黄酸可显著下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌,12h内使NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平,对ET-1的分泌也有一定的抑制作用;1、5、10μg/mL大黄酸不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2和TXA2的分泌。表明,大黄酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的。
- 周宏超刘晓强刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞血栓素A2可溶性细胞间黏附分子-1大黄酸
- 中药复方对仔猪水肿病小鼠模型的疗效试验被引量：2
- 2010年
- 吕娟董虹徐巨胡格段慧琴杨佐君刘钟杰穆祥
- 关键词：仔猪水肿病疗效试验小鼠模型中药复方志贺样毒素
- 黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响被引量：5
- 2011年
- 通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。
- 周宏超胡格范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞PGI2TXA2黄芪多糖
- 槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响被引量：3
- 2008年
- 将大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组(SLT-Ⅱe浓度为0μg/mL)、SLT-Ⅱe处理组(SLT-Ⅱe浓度为10μg/mL)、试验1组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:1μg/mL)、试验2组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:5μg/mL)、试验3组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:10μg/mL)、试验4组(SLT-Ⅱe浓度:0μg/mL+槲皮素浓度:10μg/mL)等6组,采用ELISA法研究不同浓度的槲皮素对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响。结果表明:10μg/mL槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF具有不同程度的下调作用;槲皮素保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10μg/mL。
- 周宏超索占伟胡格范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞槲皮素
- 猪水肿病病理模型复制被引量：7
- 2008年
- 以小鼠为试验动物,分别经腹腔注射产志贺样毒素大肠埃希菌菌液和志贺样毒素二型变异体粗制品,复制猪水肿病病理模型。结果表明,小鼠最佳感染细菌数为1.6×1010,志贺样毒素二型变异体最佳感染剂量为0.25 mg。大肠埃希菌菌菌液和志贺样毒素二型变异体人工感染小鼠,其临床症状、病理变化没有明显差异。主要病理组织学变化为:肝变性、坏死,脾巨细胞增生、部分淋巴细胞坏死,肺充血,肾间质血管微血栓形成,小肠绒毛结构被破坏,固有层水肿,间质微血管充血,大脑噬神经现象和卫星化现象等。结果表明志贺样毒素二型变异体是引起猪水肿病主要致病因子,小鼠可作为研究猪水肿病的动物模型。
- 周宏超高立云王中杰索占伟张涛范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：猪水肿病病理模型小鼠
