国家自然科学基金(30960397)
- 作品数:12 被引量:33H指数:5
- 相关作者:李美华聂艳良凌峻张贤华熊秋迎更多>>
- 相关机构:南昌大学第一附属医院南昌大学赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅基金更多>>
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- 血管内皮钙黏蛋白研究进展被引量:6
- 2011年
- 血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)是血管内皮细胞表面特异性表达的一种跨膜黏附蛋白,介导相邻内皮细胞之间的黏附,在保持血管完整性、调节内皮细胞间通透性、白细胞外渗以及细胞内信号转导中发挥着重要作用。除黏附特性外,VE-cadherin还参与调节各种细胞内进程,如细胞增殖、细胞凋亡以及调节血管内皮生长因子受体的功能。因此,VE-cadherin为胚胎发育时血管发生和出生后血管新生所必需,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节发挥着重要作用。
- 聂艳良李美华
- 关键词:钙黏着糖蛋白类连环蛋白毛细血管通透性
- 血管内皮细胞间连接蛋白VE-cadherin和β-连环蛋白在颅内动脉瘤中的表达被引量:8
- 2011年
- 目的 观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在SD大鼠和人颅内动脉瘤壁中的表达,探讨血管内皮细胞连接受损与颅内动脉瘤形成的关系.方法 建立肾性高血压诱导的SD大鼠颅内动脉瘤模型,获取8个SD大鼠颅内动脉瘤.另取15例颅内动脉瘤组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin在大鼠脑动脉瘤壁中的表达,以及VE-cadherin和β-catenin在人脑动脉瘤壁的表达.按照Martina的方法对血管内皮层免疫反应强度进行评分.结果 正常SD大鼠和人的脑动脉血管壁上内皮层完整,VE-cadherin呈棕褐色线样均匀表达.SD大鼠颅内动脉瘤壁上VE-cadherin表达减少,呈间断性非均匀分布.正常SD大鼠脑动脉血管壁和颅内动脉瘤壁免疫反应强度评分分别为2.40 ±0.55和1.38±0.51,两组间差异有统计学意义(t=3.41,P<0.01).人颅内动脉瘤壁内皮排列紊乱,VE-cadherin和β-catenin表达也明显减少,分布不均匀或表达缺失.正常脑动脉与颅内动脉瘤VE-cadherin和β-catenin免疫反应强度评分分别为2.60±0.54/1.33±0.49和2.80±0.45/1.33±0.49,VE-cadherin和β-catenin在两者间差异均有统计学意义(t分别为4.88和5.91;P<0.01).结论 颅内动脉瘤的形成过程中存在内皮细胞连接受损.
- 李美华凌峻熊秋迎聂艳良
- 关键词:颅内动脉瘤Β-CATENIN
- 内皮损伤参与兔脑动脉瘤形成的研究被引量:6
- 2010年
- 目的观察结扎新西兰大白兔双侧颈总动脉导致基底动脉分叉处动脉瘤的形成,探讨该过程中动脉分叉处内皮细胞的形态和功能变化。方法将15只新西兰大白兔分成实验组和对照组。实验组大白兔结扎双侧颈总动脉代偿性地提高基底动脉的血流,对照组行假手术。在结扎颈总动脉后的3个月内,通过多普勒监测基底动脉的血流。1.5、3个月后,获取兔基底动脉分叉部,采用电子显微镜和免疫组织化学的方法观察分叉部内皮细胞的形态和功能。结果在第1次手术后的0、1、4、7、14、28、35、42、49、56、70、84d后,采用多普勒测量观察到实验组基底动脉血流量较对照组显著增加。在实验组中,首次结扎的1.5个月后,β—eatenin仅表达在内皮细胞核,3个月后,在兔的基底动脉分叉处出现动脉瘤的早期阶段,并未见有β—catenin的表达。电镜下观察到结扎的1.5个月后的内皮细胞由梭形变成柱形,3个月后内皮细胞间出现裂缝,并出现细胞核边集。结论内皮细胞的损伤诱发了脑动脉瘤的形成。
- 李美华李平根黄乾亮凌峻
- 关键词:脑动脉瘤内皮细胞免疫组织化学
- 动脉瘤夹位置与动脉瘤模型的关系被引量:2
- 2013年
- 目的通过调整动脉瘤夹位置,提高弹性酶结合动脉瘤夹法兔囊状动脉瘤模型的成功率。方法将50只雄性新西兰大白兔随机分为A、B、C组,采用弹性酶结合动脉瘤夹法建立兔囊状动脉瘤模型;A组20只采用弧形无创动脉瘤夹临时夹在右侧颈总动脉起始部及部分右侧锁骨下动脉上,B、C组各15只动脉瘤夹内侧缘分别夹在离起始段0.3 cm和1.0 cm处。造模第28天,磁共振血管成像(MRA)检查该模型动脉瘤形态,弹性纤维染色法观察其病理学变化。结果造模第28天,MRA显示A组15只可见动脉瘤影,B组仅1只见窄颈动脉瘤,C组均未见明显动脉瘤影。A组与B、C组比较,P均<0.01。A组动脉瘤壁增厚,内皮细胞消失;弹力纤维明显减少、甚至消失,外层胶原纤维致密增厚;炎性细胞减少。而B、C组为血管残端,组织学表现为内皮细胞及弹力纤维完整,少量炎性细胞浸润。结论动脉瘤夹内侧缘的位置在右侧颈总动脉起始段,能明显提高弹性酶结合动脉瘤夹法兔囊状动脉瘤模型的成功率。
- 黄乾亮李美华蒋秋华叶新运
- 关键词:动脉瘤动物模型动脉瘤夹胰弹性蛋白酶
- Src激酶抑制剂PP2抑制颅内动脉瘤形成的研究被引量:1
- 2014年
- 我们建立肾性高血压诱导大鼠脑动脉瘤模型,探讨颅内动脉瘤形成过程中Src激酶抑制剂PP2对颅内动脉瘤形成是否具有抑制作用。
- 李美华张贤华梁尚栋
- 关键词:激酶抑制剂SRC肾性高血压诱导大鼠
- SD大鼠肾后动脉的应用解剖被引量:3
- 2010年
- 自1978年Hashimoto等通过结扎肾后动脉提高血压成功诱导大鼠颅内动脉瘤后,国内外学者对该模型逐步改进。本研究旨在观察大鼠肾后动脉走向及分支的解剖,为模型建立提供依据。
- 凌峻李美华伍洪昊
- 关键词:SD大鼠后动脉HASHIMOTO颅内动脉瘤诱导大鼠高血压
- 兔囊状动脉瘤的蛋白质组学研究
- 2013年
- 目的观察囊状动脉瘤形成过程中蛋白质表达的变化。方法应用双向荧光差异凝胶电泳技术和质谱技术分析兔实验性囊状动脉瘤形成过程的蛋白质组学变化,比较不同形成阶段(0、3、7、14、28d)囊状动脉瘤组织蛋白质表达谱的差异。结果113个蛋白点在各实验组间蛋白含量差异有统计学意义(两组间蛋白含量比值≥1.5,P〈0.01);经质谱分析,15个蛋白质被确定。其中转铁蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、钙通道蛋白TRPCIA和碳酸酐酶6个蛋白质功能涉及细胞代谢;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、γ非肌动蛋白、SM22和微管蛋白等5个蛋白质与细胞骨架与平滑肌细胞凋亡有关;谷胱甘肽S转移酶、维生素D3结合蛋白、膜联蛋白-1和纤维蛋白原与氧化应激与炎性反应有关。结论应用蛋白质组技术分析实验性囊状动脉瘤形成过程中蛋白质组变化,表明细胞损害和炎症等机制可能参与了囊状动脉瘤的形成。
- 李美华于兰冰姜颖李京丽赵继宗
- 关键词:囊状动脉瘤蛋白质组
- Src激酶和血管内皮细胞钙黏蛋白磷酸化在大鼠颅内动脉瘤中的表达被引量:4
- 2012年
- 颅内动脉瘤形成的病因和机制目前仍不清楚,血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)在保持血管内皮细胞结构的稳定性和完整性、调节内皮细胞之间的通透性中发挥重要作用,而Src激酶参与调控VE-cadherin的磷酸化及各种细胞内信号。本研究应用实验性大鼠颅内动脉瘤模型模拟体内颅内动脉瘤形成过程中血管壁的损害,探讨动脉瘤形成过程中Src激酶和VE-cadherin磷酸化的表达。一。
- 李关华聂艳良张贤华梁尚栋
- 关键词:颅内动脉瘤蛋白磷酸化SRC激酶VE-CADHERIN细胞钙细胞内信号
- 肾性高血压诱导的大鼠脑动脉瘤模型的建立被引量:7
- 2010年
- 我们探讨应用银夹钳夹法,即用银夹钳夹狭窄双肾动脉主干诱导肾性高血压结合左侧颈总动脉结扎的方法,建立肾性高血压诱导的大鼠脑动脉瘤模型。
- 凌峻熊秋迎聂艳良梅金红李美华
- 关键词:肾性高血压颈总动脉结扎钳夹法银夹
- 颅内动脉瘤形成的血流动力学机制被引量:5
- 2012年
- 颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)的病因和发病机制目前仍不清楚。近年来,随着研究的不断深入,血流动力学因素及其所致血管壁改变在IA的发生、发展和破裂过程中的作用越来越受到重视。
- 杨全喜李美华
- 关键词:颅内动脉瘤血流动力学内皮炎症