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牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠脑线粒体呼吸功能的影响被引量：1: 2010年; 线粒体是产生能量的重要部位。颅脑创伤使得神经元线粒体电子传递链遭到破坏，氧化呼吸功能受损，引起一系列脑供氧减少的级联反应。牛磺酸对肝脏、心肌线粒体的保护作用，国内外报道很多，但牛磺酸对颅脑创伤后脑组织线粒体呼吸功能的影响未见报道，因此我们观察了牛磺酸对脑创伤大鼠脑线粒体呼吸功能的影响，报告如下。; 常小丽黄慧玲莫丽冬范维佳王辰; 关键词：线粒体呼吸功能重型颅脑创伤牛磺酸大鼠脑神经元线粒体电子传递链

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑水肿的作用被引量：8: 2010年; 创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应，其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙，脑体积增大，导致和加重颅内压增高，甚至引起脑移位和脑疝，是致死和致残的主要原因。水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP4）广泛存在于脑组织，与脑水肿关系密切，参与出血性、缺血性脑水肿的形成，并在脑水肿形成过程中起关键性作用。; 张学斌黄慧玲常小丽蔡英姚鑫; 关键词：创伤性脑水肿牛磺酸病理生理反应缺血性脑水肿颅脑创伤后

重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿研究及牛磺酸转运体的作用被引量：2: 2015年; 目的研究牛磺酸转运体(Tau T)在牛磺酸调节重型颅脑创伤大鼠后期脑水肿中的作用。方法将40只大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、牛磺酸预防组(Pre-Tau组)和牛磺酸治疗组(Tau组)。液压冲击法制作重型颅脑创伤大鼠模型。Pre-Tau组和Tau组分别在造模前或后给予120 g/L的牛磺酸溶液,其他两组给予等量的等渗生理盐水。7 d后用干湿重法检测脑组织中脑水含量,实时荧光定量PCR和West-ern Blot方法检测Tau T和水通道蛋白(AQP4)的m RNA表达及蛋白含量。结果与Sham组相比,TBI组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平均显著升高,Tau T的m RNA和蛋白表达水平显著降低。与TBI组比较,Pre-Tau组和Tau组脑水含量、AQP4的m RNA和蛋白表达水平显著降低、Tau T的m RNA表达明显升高;Tau组Tau T的蛋白表达明显升高;Pre-Tau组Tau T的蛋白表达有所升高,但差异无统计学意义。AQP4的m RNA和蛋白表达水平与脑水含量呈正相关(r分别为0.621和0.457),AQP4的m RNA与蛋白表达亦呈正相关(r=0.459)。结论牛磺酸通过提高重型颅脑创伤大鼠后期Tau T的表达水平,降低脑水含量和AQP4的表达,发挥神经元保护作用。; 蔡英黄慧玲范维佳武俏丽李晓茜苏彦华温晓昶; 关键词：膜转运蛋白质类脑水肿 SPRAGUE-DAWLEY

牛磺酸对重度颅脑创伤大鼠脑组织AQP4/牛磺酸转运体基因的影响被引量：2: 2011年; 目的研究牛磺酸(Tau)对重度颅脑创伤(TBI)大鼠脑组织的脑组织含水量、水通道蛋白-4(AQP-4)/Tau转运体(TAUT)基因表达的影响。方法按随机数字表法将84只雄性SD大鼠分为7组:假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、Tau治疗组(Tau组),Tau预防组(Pre-Tau组)、β-丙氨酸组(β-Ala组)、维生素C组(Vc组)、叶酸组(Fa组),每组12只。后6组均采用液压打击制作重度TBI模型。造模成功后即刻尾静脉给药200 mg/kg。Sham组和TBI组给予相同量等渗盐水,24 h后取脑。采用HE染色法观察TBI后各组脑组织形态学变化、测定脑组织含水量,用荧光定量RT-PCR方法检测AQP-4/TAUT基因表达。结果形态学检查:TBI 24 h后,神经细胞肿胀,细胞丢失,细胞核固缩,突起短小消失,坏死灶边缘可见炎性细胞浸润,β-Ala组同TBI组。但与TBI组比较,Tau组、Vc组、Fa组、Pre-Tau组形态上无显著改善;脑组织含水量:与Sham组相比,TBI组、β-Ala组伤后24 h显著升高(P<0.05)。而Tau组、Vc组、Fa组明显降低,与Sham组无统计学差异;Pre-Tau组显著低于Sham组(P<0.05)。基因表达:与Sham组相比,TBI组脑组织AQP-4 mRNA表达量显著升高(P<0.05),Fa组TAUT mRNA表达量显著升高(P<0.05)。结论 Tau、Vc、Fa及Tau预防性治疗均可以显著降低脑水肿和AQP-4基因表达,对TBI后脑水肿有较好的治疗作用,但Tau、Vc对TBI早期的TAUT无调节作用,其对脑组织含水量的有效性并不是通过调节TAUT实现的。; 李晓茜黄慧玲范维嘉蔡英武俏丽; 关键词：颅脑损伤脑水肿牛磺酸

颅脑创伤后期大鼠代谢型谷氨酸受体5表达变化及牛磺酸治疗作用被引量：2: 2016年; 目的探讨颅脑创伤后期(第7天)大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体5(m Glu R5)表达变化,以及牛磺酸治疗作用。方法液压脑损伤打击仪制备液压打击颅脑创伤大鼠模型,采用随机数字表法将30只无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑创伤组和牛磺酸治疗组(各10只),干湿重法检测大鼠脑组织含水量,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting法检测水通道蛋白4(AQP4)和m Glu R5 m RNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,颅脑创伤组大鼠脑组织含水量(t=4.893,P=0.002)、AQP4 m RNA(t=6.523,P=0.000)和蛋白(t=4.366,P=0.008)表达水平升高,m Glu R5m RNA(t=5.776,P=0.001)和蛋白(t=3.945,P=0.014)表达水平降低;经牛磺酸治疗后,大鼠脑组织含水量(t=2.151,P=0.140)、AQP4 m RNA(t=1.144,P=0.432)和蛋白(t=0.367,P=0.804)降至正常水平,m Glu R5 m RNA(t=1.824,P=0.216)和蛋白(t=1.185,P=0.414)升至正常水平。相关分析显示,脑组织含水量与m Glu R5 m RNA(r=-0.617,P=0.014)和蛋白(r=-0.665,P=0.007)呈负相关,与AQP4蛋白呈正相关(r=0.658,P=0.008)。结论牛磺酸可以升高颅脑创伤后期(第7天)大鼠脑组织m Glu R5表达水平,降低脑水肿和脑组织含水量,具有抑制性神经递质作用。; 蔡英黄慧玲范维佳武俏丽; 关键词：颅脑损伤受体谷氨酸牛磺酸疾病模型

牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠线粒体呼吸链酶活性的影响被引量：3: 2015年; 目的研究牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠伤后24h脑线粒体呼吸链酶活性的影响及保护作用.方法 56只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、颅脑创伤组、牛磺酸治疗组、牛磺酸预防组,每组14只.液压冲击制作颅脑创伤模型,尾静脉给药（前两组伤后即刻给予等渗盐水,牛磺酸治疗组给予牛磺酸,牛磺酸预防组伤前4d每天给予牛磺酸,剂量200 mg/ml）.于24 h后处死取脑组织,行常规HE染色、透射电镜观察脑超微结构;检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ的活性.结果（1）HE染色：颅脑创伤组神经细胞肿胀、细胞丢失、细胞核固缩、突起短小消失,坏死灶边缘可见炎性细胞浸润.与颅脑创伤组比较,牛磺酸治疗组形态上有显著改善,牛磺酸预防组仅部分神经元较完整.（2）电镜：与假手术组比较,颅脑创伤组线粒体肿胀畸形、嵴断裂或消失;而牛磺酸治疗组线粒体正常或轻度肿胀;牛磺酸预防组细胞质稍疏松,线粒体嵴部分断裂.（3）呼吸链酶：颅脑创伤组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ活性较假手术组显著下降（32.52±2.41∶34.03 ±0.46,4.68 ±0.15∶5.04 ±0.29,2.49 ±0.73∶3.20 ±0.68,P均＜0.05）;与颅脑创伤组比较,牛磺酸治疗组线粒体呼吸链复合物Ⅰ （33.95 ±0.85）、Ⅱ（5.12 ±0.23）、Ⅴ（3.53 ±0.48）及牛磺酸预防组复合物Ⅰ （34.44±0.36）活性均有明显升高（P＜0.05）.结论外源性牛磺酸均对颅脑创伤大鼠早期脑组织及线粒体结构具有一定保护作用,其机制可能与提高脑组织线粒体呼吸链酶活性和减少继发能量损失有关.; 范维佳黄慧玲蔡英武俏丽王辰莫丽冬; 关键词：颅脑损伤牛磺酸线粒体酶活性

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑血流的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨急性重型颅脑创伤(TBI)大鼠大脑皮质脑血流(CBF)变化以及牛磺酸(Tau)的治疗效果。方法选择SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、Tau低剂量组(100 mg/kg)、Tau高剂量组(200 mg/kg)各10只。采用液压打击法在大鼠大脑左侧制作TBI模型,Sham组只开骨窗。Tau组伤后立即尾静脉注射相应剂量Tau,TBI组给予相同量生理盐水。采用激光多普勒血流仪检测各组TBI前及TBI后30 min、24 h两侧大脑皮质CBF变化。结果各组TBI前CBF比较均无统计学意义。左脑:模型组TBI后30 min、24 h CBF较Sham组均明显减低(P均<0.05);TBI后30 min,与TBI组比较,Tau低剂量组CBF无明显变化,Tau高剂量组显著升高(P<0.01);TBI后24 h,Tau高、低剂量组CBF均明显高于伤后30 min(P<0.05)。右脑:与TBI组比较,Tau低剂量组CBF在TBI后30 min无明显变化,TBI后24 h显著升高(P<0.05);Tau高剂量组TBI后30 min、24 h CBF均明显升高(P均<0.05);Tau高、低剂量组CBF在各时段均无统计学意义。左右脑:TBI组、Tau低剂量组和Tau高剂量组左脑CBF TBI后30 min明显低于右脑;TBI后24 h后左右脑的CBF比较无统计学意义。结论 Tau治疗有助于改善TBI大鼠脑创伤后CBF状况,其改善程度与用药时间、剂量呈正比。; 莫丽冬黄慧玲张学斌常小丽王辰范维佳; 关键词：颅脑损伤牛磺酸脑血流

牛磺酸在重型颅脑创伤裸鼠体内的分布: 2013年; 目的应用小动物活体成像技术观察牛磺酸（Tau）在重型颅脑创伤裸鼠体内的分布及代谢。方法将32只雄性BALB／C裸鼠随机分为正常（normal）组、假手术（sham）组、牛磺酸治疗（TBI·Tau）组和脑创伤染料组（TBI·Cy7）。后两组用液压打击仪制作左侧重型脑创伤模型，sham组在相同位置只开骨窗，不予打击。TBI-Tau、sham组伤后立即尾静脉注射Cy7．Tau，TBI。Cy7组注射游离Cy7，normal组不做处理，直接注射Cy7-Tau，剂量均为5mg／kg。给药后1、2．4、8、12、24h行活体成像。结果各组给药后体内荧光强度灰度值12h内呈线性下降，Tau主要通过肾脏代谢；sham组手术切口皮缘24h仍有较高浓度Tau富集（0．0340±0．0058）；TBI．Tau组1、2．4、8h体内荧光灰度值均强于sham组（P〈0．05），24h离体脑组织成像显示TBI-Tau组脑创伤处有高浓度Tau富集（0．640±0．096，与sham组比较，P〈0．01）。结论活体成像技术可实时监测Tau在颅脑创伤裸鼠体内的分布、代谢，Tau主要通过肾脏代谢，在脑创伤区域、皮肤切口处有特异性富集并长时间存在。; 王伟黄慧玲杨铭武俏丽温晓昶姚鑫; 关键词：颅脑创伤牛磺酸活体成像

脑蛋白水解物中多肽组分的高效毛细管电泳分析被引量：4: 2012年; 目的利用高效毛细管电泳法比较2种水解方法提纯的脑蛋白水解物中的多肽组分,同时监测进口脑蛋白水解物注射液的多肽组分分布.方法采用固相萃取法提取脑组织中的多肽成分,以PACE/A5500型高效毛细管电泳仪对进口脑蛋白水解物注射液和本实验室提取的脑组织匀浆物进行比较.结果进口脑蛋白水解物注射液中多肽成分大部分集中在＞14400区域,本实验室提纯的脑蛋白水解物成分中多肽多集中在相对分子质量6000 ～ 14 400区域,且纯度及含量均较高.结论高效毛细管电泳法可有效地对脑蛋白水解物注射液中多肽组分进行分析和比较,2种提纯方法对脑蛋白的裂解能力相差不大.; 王辰黄慧玲莫丽冬范维佳阎维维; 关键词：高效毛细管电泳脑蛋白水解物多肽

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国家自然科学基金(30973089)

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