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国家自然科学基金(81160155)

作品数:4 被引量:23H指数:3
相关作者:陈刚杨小朋吴红星刘伟冯冠军更多>>
相关机构:新疆维吾尔自治区人民医院新疆医科大学第一附属医院深圳市宝安区人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血缺氧
  • 2篇缺血缺氧性
  • 2篇缺血缺氧性脑...
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧性
  • 2篇缺氧性脑损伤
  • 2篇脑损伤
  • 2篇干细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症通路
  • 1篇营养因子
  • 1篇早产
  • 1篇早产儿
  • 1篇乳鼠
  • 1篇少突胶质细胞
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞

机构

  • 1篇苏州大学
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇新疆医科大学
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆维吾尔自...
  • 1篇石河子大学
  • 1篇深圳市宝安区...

作者

  • 2篇陈刚
  • 1篇李凯
  • 1篇冯冠军
  • 1篇俞瑞
  • 1篇刘伟
  • 1篇吴红星
  • 1篇杨小朋
  • 1篇权莉

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2014
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
干细胞移植治疗脊髓损伤进展被引量:3
2014年
脊髓损伤是一种以脊髓结构破坏,功能细胞凋亡为主要表现的损伤。脊髓损伤的病理机制主要为神经元的损失、轴突联系的中断,以及渐进性的脱髓鞘病变。目前临床上尚未发现完全治愈脊髓损伤,使其达到结构及功能恢复的治疗方法。已有的神经营养因子治疗方法,促进神经细胞再生的效果有限,而干细胞移植治疗可能是现阶段修复脊髓损伤的唯一有效方法。
尹小雨陈刚
关键词:脊髓损伤干细胞
少突胶质细胞在早产儿缺血缺氧性脑损伤关键作用的研究进展被引量:3
2012年
脑室周围白质软化(PVL)是早产儿缺血缺氧性脑损伤的最主要神经病理类型,少突胶质细胞(OLs)是PVL病变的关键靶细胞,本文阐明了早产儿缺血缺氧性脑损伤中少突胶质细胞损伤的机制,即通过氧自由基和兴奋性氨基酸直接或间接地造成少突胶质细胞损伤,最终导致脑室周围白质软化。随着对早产儿少突胶质细胞损伤的进一步研究,其损伤机制将得到更深入、更全面的阐明,这对临床治疗早产儿缺血缺氧性脑损伤具有指导意义。
李凯陈刚杨小朋
关键词:脑室周围白质软化少突胶质细胞早产儿缺血缺氧脑损伤
神经营养因子-3联合神经干细胞移植对乳鼠缺血缺氧性脑损伤神经修复作用被引量:9
2014年
目的观察神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)联合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对乳鼠缺血缺氧性脑损伤后的神经修复作用。方法 NSCs传代培养,7日龄Wistar乳鼠60只,随机分为对照组10只与实验组50只,实验组制备缺血缺氧性脑损伤模型后存活37只,随机分为脑损伤组12只、NSCs组12只与NT-3联合NSCs组(联合组)13只。模型制备成功3d后,联合组左侧侧脑室移植NSCs与NT-3,NSCs组移植NSCs,脑损伤组移植PBS,对照组空针插入后不做移植。4组于移植3、7周时取脑组织行组织病理学检查,采用免疫印迹法观察髓鞘碱性蛋白表达水平。结果移植3、7周时脑损伤组损伤侧脑室旁正常组织结构破坏,出现多个大小不一的囊腔;NSCs组损伤侧脑室旁正常组织结构有所恢复,囊变少见;联合组损伤侧脑室周围组织结构较其他组恢复好;移植3、7周时,联合组、NSCs组侧脑室周围脑组织髓鞘碱性蛋白表达量高于脑损伤组与对照组(P<0.05),脑损伤组高于对照组(P<0.05);联合组移植3周时侧脑室周围脑组织髓鞘碱性蛋白表达量高于NSCs组(P<0.05),移植7周时与NSCs组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NT-3可促进NSCs分化为少突胶质细胞,有助于NSCs移植治疗乳鼠缺血缺氧性脑损伤的效果。
冯冠军刘伟吴红星杨小朋
关键词:缺血缺氧性脑损伤神经干细胞神经营养因子-3髓鞘碱性蛋白
活性维生素D3下调核因子κB炎症通路对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究被引量:8
2020年
目的探讨活性维生素D3(Vit D3)对T2DM大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法SD雄性大鼠分为正常对照(NC)组、T2DM组和活性Vit D3干预组(Vit D3组),Vit D3组予骨化三醇灌胃,NC、T2DM组予花生油灌胃,8周后处死各组大鼠,测量血清血糖、TC、TG、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;HE染色观察肝脏组织的形态学改变;免疫组织化学法、荧光定量RT-PCR检测肝脏核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达水平。结果Vit D3组血清TG、ALT、AST水平低于T2DM组(P<0.05)。Vit D3组肝脏病理组织形态学,尤其是组织结构完整性优于T2DM组。Vit D3组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、TGF-β1的蛋白和mRNA表达水平低于T2DM组(P<0.05)。NF-κB的mRNA表达水平与MCP-1、ICAM-1、TGF-β1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.711、0.734、0.698,P<0.01)。结论活性Vit D3可能通过NF-κB介导的炎症途径对T2DM大鼠肝脏发挥保护作用。
宁聪华权莉俞瑞朱筠
关键词:活性维生素D3核因子ΚB
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