国家自然科学基金(30371298) 作品数:11 被引量:29 H指数:4 相关作者: 何威 黄海 何云志 李颖 林自华 更多>> 相关机构: 第三军医大学新桥医院 第四军医大学西京医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
脂溢性角化病皮损的表皮中TGF-βⅠ型和Ⅱ型受体表达下调 被引量:12 2006年 目的探讨转化生长因子-β受体(transform ing growth factorβreceptor,TGF-βR)在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-tim e PCR)和S-P免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病及正常对照皮肤中I型和Ⅱ型TGF-β受体(TGF-βRⅠ,TGF-βRⅡ)的表达。结果TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在脂溢性角化病皮损表皮中的表达较正常表皮显著降低。结论脂溢性角化病皮损中表皮TGF-β受体表达下调有助于表皮细胞的异常增生,促进了该表皮肿瘤的形成。 李颖 何威 林自华 阎国富 何云志 黄海关键词:脂溢性角化病 转化生长因子-Β 转化生长因子-Β受体 脂溢性角化病皮损中Smad4 mRNA表达水平的变化 被引量:2 2008年 目的探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中共有Smad——Samd4 mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达水平及其意义。方法应用反转录-实时定量聚合酶链反应(RT and quantitative Real-Time PCR)方法分别检测脂溢性角化病皮损与正常对照皮肤中Smad4的mRNA表达情况。结果脂溢性角化病皮损中Smad4的mRNA表达水平显著低于正常对照皮肤。结论脂溢性角化病皮损中Smad4表达下调可能干扰TGF-β信号下传,使TGF-β抑制上皮过度增生的作用不能有效发挥,从而促进了脂溢性角化病皮损中表皮的过度增生。 杨扬 何威 吴军 何云志 黄海 林自华 马宏民关键词:脂溢性角化病 转化生长因子Β SMAD4 信号转导 基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA表达下调 被引量:3 2008年 目的:检测转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA在基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)中的表达水平。方法:应用反转录-实时定量聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测BCC、SCC与正常对照皮肤中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达情况。结果:BCC和SCC皮损中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达水平均显著低于正常人对照皮肤。结论:皮肤BCC和SCC中Smad2、Smad3和Smad4表达下调可直接或间接导致TGF-β抑制上皮细胞异常增殖和转化的作用受阻,从而有助于上述表皮肿瘤的形成和发展。 杨扬 何威 吴军 何云志 黄海 林自华关键词:基底细胞癌 转化生长因子B SMAD2 SMAD3 SMAD4 皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达 被引量:2 2007年 目的探讨Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量聚合酶链反应和免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达。结果Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达较正常表皮显著升高。结论基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达增强可能干扰转化生长因子β(TGFβ)信号转导通路的多个环节,使TGFβ抑制上皮增生的作用不能有效发挥,从而有助于上述表皮肿瘤的异常增殖。 李颖 何威 何云志 黄海 林自华 吴军关键词:SMAD 转化生长因子Β 脂溢性角化病皮损表皮中负性调节因子Smad7的表达 被引量:4 2007年 目的:探讨负性调节因子Smad7在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法:采用实时定量(quantitative real-time)PCR和免疫组化技术分别检测脂溢性角化病皮损及正常对照皮肤中Smad7的表达。结果:Smad7在脂溢性角化病皮损中的表达较正常表皮显著升高(P<0.01)。结论:脂溢性角化病皮损表皮中Smad7过度表达可能有助于表皮细胞的异常增生,促进脂溢性角化病的形成。 李颖 何威 张国威 吴军 黄海 何云志 黎智关键词:SMAD7 体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞Smad2和Smad3mRNA的表达 被引量:4 2008年 目的:探讨体外培养的人皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞的转化生长因子(TGF)β受体活化Smad—Smad2和Smad3mRNA的表达水平。方法:采用反转录-实时荧光定量聚合酶链反应,分别检测体外培养的人皮肤鳞癌A431细胞与人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)中Smad2和Smad3 mRNA的表达水平。结果:人皮肤鳞癌A431细胞Smad2和Smad3的mRNA表达水平均显著低于对照的角质形成细胞。结论:Smad2和Smad3表达下调不但见于人类皮肤鳞癌的在体形成过程中,还见于能持续传代的体外培养的鳞癌细胞中。Smad2和Smad3表达下调可能代表了鳞癌细胞所固有的TGF-β信号转导通路的异常变化,有助于鳞癌的形成。 张斌 何威 杨扬 李承新 高天文 李颖 郁博关键词:角质形成细胞 转化生长因子Β 转化生长因子Β SMAD2 SMAD3 基底细胞癌和鳞状细胞癌中转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体表达 被引量:8 2006年 目的探讨转化生长因子β(TGFβ)受体在基底细胞癌和鳞状细胞癌中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量PCR和SP免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体(TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)mRNA和蛋白的表达。结果对18例基底细胞癌、24例鳞状细胞癌患者的皮损及正常人对照皮肤的研究显示,基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的mRNA表达水平均显著低于正常人对照皮肤。免疫组化试验结果显示:TGFβRⅠ染色强度在基底细胞癌组、鳞状细胞癌组较正常人对照皮肤组显著降低(P<0.001);TGFβRⅡ在二组表皮肿瘤与正常人对照皮肤组问表达差异也有统计学意义(P<0.01)。结论基底细胞癌和鳞状细胞癌中TGFβ受体表达下调可能有助于这些上皮细胞起源的表皮肿瘤的形成。 李颖 何威 阎国富 何云志 黄海 姚磊 林自华 吴军关键词:转化生长因子Β 脂溢性角化病皮损区Smurf1和Smurf2表达增强 被引量:5 2007年 目的探讨脂溢性角化病皮损区Smad泛素化调节因子1和2(Smad ubiquitination regulatory factor1 and 2,Smurf1,2)的表达及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time PCR,RT-PCR)和免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病皮损和对照正常皮肤中Smurf1和2的表达情况。结果与对照正常皮肤相比,脂溢性角化病皮损中Smurf1和2表达水平上调。结论脂溢性角化病皮损中Smurf1和2的过度表达可干扰转化生长因子β(transfor-ming growth factor-β,TGF-β)信号转导通路,可能使TGF-β抑制上皮增生的作用不能有效发挥,促进了脂溢性角化病表皮的过度增生。 李颖 何威 何云志 黄海 王亚丽 杨扬关键词:脂溢性角化病 转化生长因子Β 信号通路 体外培养人皮肤鳞癌A431细胞Smad4的表达下调 2008年 目的研究体外培养的人皮肤鳞癌细胞中Smad4的表达情况。方法采用反转录-实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting,分别检测体外培养的人皮肤鳞癌A431细胞与人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)中Smad4 mRNA及其蛋白的表达水平。结果在mRNA表达水平上,A431细胞与对照HaCaT细胞相比,其2-△△CT值大于2,在蛋白表达水平上,两者差异有统计学意义(t=2.536,P<0.05),提示人皮肤鳞癌A431细胞Smad4的mRNA及其蛋白的表达水平均显著低于对照的HaCaT细胞。结论Smad4表达下调可能是鳞癌A431细胞所固有的转化生长因子β信号转导通路的异常变化之一。 张斌 何威 李承新 高天文 李颖 郁博 杨扬关键词:角质形成细胞 SMAD4 脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中几种Smad蛋白质表达的检测 被引量:8 2007年 目的:探讨转化生长因子(TGF)-β信号转导途径中Smad1、Smad2、Smad3(Smad1/2/3),磷酸化Smad2,磷酸化Smad3(p-Smad2/3)和Smad4蛋白在脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达特点及其意义。方法:采用EliVisionTMplus免疫组化技术分别检测脂溢性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌以及正常对照皮肤中Smad1/2/3、p-Smad2/3、和Smad4的表达情况。结果:Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白在脂溢性角化病、基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达较正常表皮显著降低。结论:脂溢性角化病、鳞状细胞癌和基底细胞癌中Smad1/2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达降低可能通过阻断TGF-β信号转导,有助于上述表皮肿瘤的形成和发展。 杨扬 何威 何云志 黄海 吴军 林自华关键词:脂溢性角化病 基底细胞癌 鳞状细胞癌 P-SMAD2/3 SMAD4