国家自然科学基金(30371224)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 视黄酸阻滞胎鼠腭间质细胞周期进程并诱导凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的探讨全反式视黄酸(atRA)对小鼠胚胎腭间质细胞(MEPM)细胞增殖和细胞周期的影响及其分子生物学作用机制.方法MEPM细胞取材于孕13 d胎鼠腭组织.MTT比色法检测atRA对MEPM细胞增殖活力的影响;流式细胞术分析atRA对细胞周期分布的影响,并同时观察有无细胞凋亡现象发生;Western-blot检测atRA对细胞周期蛋白D和E表达的影响,并观察对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)磷酸化的影响.结果与溶剂对照组相比,在5～10μmol/L浓度范围内,atRA能够显著性抑制MEPM细胞增殖活力(P＜0.05),并将细胞周期滞留在G0/G1期(P＜0.05).atRA对细胞周期蛋白D和E的表达及相应酶活性均表现为抑制效应.观察Rb的变化也显示,atRA降低Rb的磷酸化作用.结论atRA对腭器官发育敏感期腭间质细胞增殖活力及细胞周期的抑制作用可能是atRA诱导诱导唇腭裂的机制之一.
- 余增丽林久祥肖颖韩璟张兴中贾海潮李勇
- 关键词：全反式视黄酸细胞周期细胞周期蛋白视网膜母细胞瘤蛋白
- 全反式视黄酸致小鼠腮弓畸形的机制研究被引量：4
- 2006年
- 背景与目的:研究全反式视黄酸(All-TransRetinoicAcid,RA)对小鼠胚胎腮弓的致畸作用及其可能的致畸机制。材料与方法:采用植入后全胚胎培养观察RA对孕8.5d小鼠腮弓的致畸作用;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)标记及检测,切口末端标记法,切片和整体免疫组化观察RA对颅神经嵴细胞(Cranialneuralcrestcells,NCC)增殖、凋亡和迁移的影响。结果:RA诱导腮弓出现发育不良,发育不全,第一、二腮弓融合畸形;RA处理组腮弓BrdU掺入率减少,凋亡增加,NCC出现异常的迁移路径和方式。结论:RA诱导腮弓畸形,NCC增殖减少,凋亡增加,迁移改变是其可能的致畸机制。
- 韩静肖颖林久祥余增丽李勇
- 关键词：全反式视黄酸神经嵴细胞增殖凋亡迁移
- 甲酰四氢叶酸拮抗维甲酸诱导颅面部畸形的体外研究
- 2005年
- 目的探讨甲酰四氢叶酸(FA)对维甲酸(RA)诱导颅面部畸形的作用。方法采用植入后全胚胎培养模型,将8．5日龄的ICR小鼠胚胎在大鼠即刻离心血清中旋转培养48 H,分别设立空白对照组体积分数为0．1％二甲基亚砜、4×10-7 MOL／L RA、4×10-7 MOL／L RA+10-3 MOL／L FA、4×10-7 MOL／L RA+10-4 MOL／L FA、4×10-7 MOL／L RA+10-5 MOL／L FA共5个剂量组。观察各组胚胎的生长发育和组织器官形态分化。结果4×10-7 MOL／L RA对胚胎的脑部、听觉系统、腮弓、下颌突、腮弓长发育有致畸作用,与对照组相比较,差异有显著性(P<0．05)。当补充 10-3 MOL／L和10-4 MOL／L的FA叶酸对胚胎脑部、听觉系统、腮弓、下颌突、鳃弓长发育的致畸作用有明显拮抗作用,差异有显著性(P<0．05);10-5 MOL／L FA的拮抗作用不明显,与4×10-7 MOL／L RA组比较,差异无显著性(P>0．05)。结论FA能明显抑制RA诱导的小鼠早期颅面部畸形。
- 张召锋李丽韩静柳鹏李勇
- 关键词：甲酰四氢叶酸维甲酸全胚胎培养
